РОЛЬ ВИЗНАЧЕННЯ ГЛІКОЗИЛЬОВАНОГО ГЕМОГЛОБІНУ У ПАЦІЄНТІВ З МОЗКОВИМ ІНСУЛЬТОМ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2021.1.09Ключові слова:
мозковий інсульт, цукровий діабет, глікозильований гемоглобін, глікемія, прогнозАнотація
Мозковий інсульт (МІ) та цукровий діабет (ЦД) є розповсюдженими неінфекційними захворюваннями, які мають багаторівневий взаємозв’язок. Визначення рівня глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) є зручним та надійним способом виявлення ЦД та оцінки його контролю, але роль HbA1c при МІ ще остаточно не визначена. Метою дослідження було вивчити можливість та значення визначення рівня HbA1c у пацієнтів з МІ у клінічній практиці шляхом аналізу зв’язку рівня HbA1c з демографічними показниками, тяжкістю інсульту, судинними факторами ризику, періодом, підтипом та результатами лікування МІ. Матеріал і методи. Проаналізовано дані 524 пацієнтів (43,4% жінок) з веріфікованим діагнозом МІ, які у 2010–2018 рр. перебували на стаціонарному лікуванні у різні періоди МІ (від найгострішого до віддаленого). В усіх пацієнтів був визначений рівень HbA1c після госпіталізації, а також проведені необхідні додаткові дослідження згідно з галузевими стандартами та оцінювання за шкалами, зокрема за National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), індексом Бартел та модифікованою шкалою Ренкіна (мШР). Категоріальні змінні відображені як число та проценти. Змінні, розподіл яких відрізнявся від нормального, відображені через медіану та міжквартильний інтервал (МКІ). Статистичний аналіз даних проводився у MedCalc v. 19.1. Результати. Вік учасників дослідження був від 30,7 років до 95,7 років (Me 67,3, МКІ 59,3–75,5). У 81 (15,4%) пацієнта діагностований геморагічний МІ, у 443 (84,6%) пацієнтів — ішемічний МІ. Загальна початкова оцінка за NIHSS після госпіталізації коливалась від 0 до 39 балів (Me 11, МКІ 6–18). У вибірці документована висока частота судинних факторів ризику: 86,5% страждали на артеріальну гіпертензію, 41,1% — на дисліпідемію, 24,7% курили, у 27,1% МІ був повторним. Серед учасників 33,4% мали ЦД в анамнезі, тоді як у 4,2% осіб ЦД 2 типу був виявлений у нас вперше. Крім того, у 34,4% пацієнтів був діагностований предіабет. Серед пацієнтів з ЦД в анамнезі показники HbA1c на момент госпіталізації у 21% були від 7,0% до 8,0%, а у 28% — вище 8,0%. Початковий HbA1c не корелював з демографічними показниками, судинними факторами ризику (крім ЦД та ожиріння), початковою тяжкістю інсульту та рівнем повсякденної життєдіяльності після лікування. Проте вищий рівень HbA1c мав значущі (p < 0,05) асоціації з ішемічним МІ, його атеросклеротичним підтипом та гіршим загальним результатом лікування МІ (підсумкова оцінка за мШР). Висновки. Визначення HbA1c у стаціонарних пацієнтів з МІ у клінічній практиці виглядає можливим і доцільним, оскільки воно дає змогу діагностувати ЦД чи предіабет та призначити необхідне лікування до виписки з лікарні. Частіше визначення HbA1c у пацієнтів з ЦД може сприяти як ефективнішій профілактиці МІ, так і поліпшенню прогнозу у разі виникнення гострого МІ.
Посилання
Brainin M, Feigin VL, Norrving B, et al. Lancet Neurol 2020; 19(6): 487-488. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(20)30141-1.
IDF Diabetes Atlas, 9th ed. Brussels: International Diabetes Federation, 2019, available at: https://www.diabetesatlas.org/en/
Phipps MS, Jastreboff AM, Furie K, Kernan WN. Curr Diab Rep 2012; 12(3): 314-323. https://doi.org/10.1007/s11892-012-0271-x.
Lau LH, Lew J, Borschmann K, et al. J Diabetes Invest 2019; 10(3): 780-792. https://doi.org/10.1111/jdi.12932.
Hill MD. Handb Clin Neurol 2014; 126: 167-174. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-53480-4.00012-6.
Lei C, Wu B, Liu M, Chen Y. J Clin Neurosci 2015; 22(3): 498-503. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2014.08.030.
Tuttolomondo A, Pinto A, Salemi G, et al. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2008; 18(2): 152-157. https://doi.org/doi: 10.1016/j.numecd.2007.02.003.
Zhao L, Wang L, Lu M, et al. Medicine (Baltimore) 2019; 98(31): e16723. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000016723.
Wang H, Cheng Y, Chen S, et al. J Stroke Cerebrovasc Dis 2019; 28(2): 470-476. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.10.026.
d’Emden MC, Shaw JE, Colman PG, et al. Med J Aust 2012; 197(4): 220-221. https://doi.org/10.5694/mja12.10988.
Sequeira IR, Poppitt SD. Insights Nutr Metabol 2017; 1(1): 11-20.
Huisa BN, Roy G, Kawano J, Schrader R. J Stroke Cerebrovasc Dis 2013; 22(8): e564-e567. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.06.023.
American Diabetes Association. Diabetes Care 2020; 43(1): S14-S31. https://doi.org/10.2337/dc20-S002.
World Health Organization. Obesity and overweight, Geneva, 2020, available at: https://www.who.int/newsroom/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.
Halawani FMA, Alahmari SZ, Asiri AD, et al. Arch Pharma Pract 2019;10(4): 67-70, available at: https://archivepp.com/storage/models/article/3m8LcQ1PlYrNoaphvNC8ZNGzdft178hh5fVw6vo1jf3BbiSBFmqsqfFCwb7q/diagnosis-and-management-of-dyslipidemia.pdf).
Bernhardt J, Hayward KS, Kwakkel G, et al. Int J Stroke 2017; 12(5): 444-450. https://doi.org/10.1177/1747493017711816.
O’Donnell MJ, Chin SL, Rangarajan S, et al. Lancet 2016; 388. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)30506-2.
Selvin E, Coresh J, Shahar E, et al. Lancet Neurol 2005; 4(12): 821-826. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(05)70227-1.
Luitse MJ, Velthuis BK, Kappelle LJ, et al. Int J Stroke 2017; 12(2): 180-186. https://doi.org/10.1177/1747493016676619.
Tamura Y, Araki A. Geriatr Gerontol Int 2015; 15(1): 34-42. https://doi.org/10.1111/ggi.1266
ISSN 
ISSN 
