ДОВЖИНА ТЕЛОМЕР, АКТИВНІСТЬ ТЕЛОМЕРАЗИ І ОКСИДАТИВНИЙ СТРЕС У ЛІТНІХ ПАЦІЄНТІВ З ЦЕРЕБРАЛЬНИМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ І ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2020.2.10Ключові слова:
длина теломер, теломеразная активность, окислительный стресс, цереброваскулярные заболеванияАнотація
З’ясування механізмів біохімічних змін в розвитку цереброваскулярних захворювань є однією
з основних проблем сучасної медицини.
Метою нашого дослідження є визначення взаємозв'язку між довжиною теломер і активністю те-
ломерази з показниками окисного стресу у пацієнтів з церебральним атеросклерозом (ЦА) і цукровим
діабетом 2 типу.
Методи. У клініко-інструментальному дослідженні взяли участь 86 пацієнтів з ЦА.
Результати. Пацієнти були розділені двічі на 2 групи в залежності від відносної довжини теломер
і активності теломерази. Було виявлено, що у пацієнтів з ЦA з довгими теломерами рівень каталази
статистично достовірно вище в порівнянні з групою з короткими теломерами. Також в групі з високою
теломеразной активністю рівні каталази (CAT) і супероксиддисмутази (SOD) статистично достовірно
нижче, ніж в групі з низькою теломеразною активністю. Слід зазначити, що пацієнти з довгими і ко-
роткими теломерами порівнянні за віком, а вік пацієнтів з низькою активністю теломерази був статистично
значимо більше.
Висновки. У пацієнтів з ЦА виявлений зв'язок деяких маркерів окисного стресу (CAT, SOD, глута-
тіону (GSH)) з довжиною теломер і активністю теломерази, незалежно від наявності супутнього цукро-
вого діабету. Найбільш стабільна пряма кореляція в цій категорії у пацієнтів була виявлена між GSH
і теломеразною активністю (r = 0,48), що може вказувати на ключову роль GSH в швидкості укорочення
теломер і розвитку атеросклерозу.
Посилання
Mokrasch LC, Teschke EJ. Anal Biochem 1984; 140: 506-509.
Nettle D, Andrews C, Reichert S, et al. Sci Rep 2017; 7: 40794.
De Meyer T, Nawrot T, Bekaert S, et al. JACC 2018; 72: 805-813. doi: http://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.06.014.
Magi F, Dimauro I, Margheritini F, et al. Free Radic Res 2018; 52: 639-647.
Bekaert S, De Meyer T, Rietzschel ER, et al. Aging Cell 2007; 6: 639-647. doi: http://doi.org/ 10.1111/j.1474-9726.2007.00321.x.
Ibanez-Cabellosa JS, Perez-Machadob G, Seco-Cerveraa M, et al. Redox Biology 2018; 14: 398-408. doi: http://doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004.
Sambrook J, Russell D. Cold Spring Harbor Protocols 2006; 1: 4455. doi: http://doi.org/10.1101/pdb.prot4455.
Cawthon R. Nucleic Acids Res 2009; 37: e21. doi: http://doi.org/10. 1093/nar/gkn1027.
Banerjee P, Jagadeesh S. Methods Mol Biol 2009; 1: 383-394. doi: http://doi.org/10.1007/978-1-59745-190-1_25.
Goth L. Clin Chim Acta 1991; 196: 143-151. doi: http://doi.org/10.1016/0009-8981(91)90067-m.
Kostyuk VA, Potapovich AI. Biochem Int 1989; 19: 1117-1124.
Tukozkan Nurten, Husamettin Erdamar. Fırat Tıp Dergisi 2006; 11: 88-92.
Das BK, Sun TX, Akhtar NJ, et al. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998; 39: 2058-2066.
Benetos A, Toupance S, Gautier S, et al. Circulation Res 2018;122: 616-623. doi: http://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.117.311751.
Belsky D, Moffitt T, Cohen A, et al. Am J Epidemiol 2018; 187(6): 1220-1230. doi: http://doi.org/10.1093/aje/kwx346.
Benetos A, Kark JD, Susser E, et al. Aging Cell 2013; 12: 615-621. doi: http://doi.org/10.1111/acel.12086.
Koriath M, Müller C, Pfeiffer N, et al. Biomolecules 2019; 9: 192. doi: http://doi.org/10.3390/biom9050192.
Toupance S, Labat C, Temmar M, et al. Hypertension 2017; 70: 420-425. doi: http://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA. 117.09354.
De Meyer T, Rietzschel ER, De Buyzere ML, et al. Eur Heart J 2009; 30: 3074-3081.
Reichert S, Stier A, Zahn S, et al. Front Ecol Evol 2014; 2: 10114.
ISSN 
ISSN 
