БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ КРОВІ ТА МОРФОЛОГІЧНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ, НИРКИ Й ПЕЧІНКИ НОРМОТЕНЗІВНИХ І ГІПЕРТЕНЗИВНИХ ЩУРІВ НА ТЛІ ВВЕДЕННЯ ПРОПІЛТІОУРАЦИЛУ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2020.2.14Ключові слова:
щитовидна залоза, печінка, нирки, гіпертензивні щури, пропілтіоурацилАнотація
Метою роботи було порівняльне вивчення морфологічних характеристик щитовидної залози (ЩЗ), нирки, печінки і біохімічних показників крові (АЛТ, АСТ, сечовини, загального і прямого біліру- біну, креатиніну) у нормо- та гіпертензивних щурів на тлі введення пропілтіоурацілу (ПТУ). Матеріали і методи. Експерименти проводили на самицях щурів лінії SHR 6-місячного віку. Щури лінії Вістар були використані в якості нормотензивного контролю. Гіпотиреоз викликали про- тягом 39-ти днів за допомогою 0,1% розчину ПТУ, доданого в питну воду. На різну добу експерименту щурів знеживлювали; збирали кров для визначення біохімічних показників і зразки ЩЗ, нирки, пе- чінки для приготування гістологічних зрізів. Результати. У щурів обох груп спостерігалося значуще (в 5 разів) збільшення маси ЩЗ в порівнян- ні з інтактними тваринами. Гістопатологічно фолікулярний епітелій ЩЗ характеризувався вираже- ними ознаками гіпертрофії і гіперплазії. В печінці спостерігалися жирова вакуолизація гепатоцитів і фокальний некроз. Відзначено появу венозної гіперемії в ЩЗ і печінці на тлі прийому ПТУ. У нирках не було виявлено явних патологічних змін. Щури лінії SHR виявилися більш чутливими до тиреоста- тичної та гепатотоксичної дії ПТУ, ніж щури лінії Вістар. Про це свідчило значуще збільшення висоти фолікулярного епітелію і кількості патологічних фолікулів з сосочковими структурами, підвищення рівнів АЛТ, АСТ, збільшення середньої площі центральної вени печінки у гіпертензивних щурів. Висновки. Таким чином, введення ПТУ викликає у щурів лінії SHR характерні морфологічні змі- ни в тканині ЩЗ, що дозволяє використовувати щурів даної лінії в якості модельних тварин при ви- вченні дисфункції ЩЗ на тлі гіпертензії.
Посилання
Taylor P, Albrecht D, Scholz A, et al. Nat Rev Endocrinol 2018; 14(5): 301-316. doi: http://doi.org/10.1038/nrendo.2018.18.
Berta E, Lengyel I, Halmi S, et al. Front Endocrinol (Lausanne) 2019; 10: 482. doi: http://doi.org/10.3389/fendo.2019.00482.
Diaz AI, Moyon B, Coan PM, et al. Dis Model Mech 2016; 9(4): 463-471. doi: http://doi.org/10.1242/dmm.024208.
Aitman TJ, Glazier AM, Wallace CA, et al. Nat Genet 1999; 21(1): 76-83. doi: http://doi.org/10.1038/5013.
Conrad CH, Brooks WW, Hayes JA, et al. Circulation 1995; 91(1): 161-170. doi: http://doi.org/10.1161/01.cir.91.1.161.
Bianchi G, Fox U, Imbasciati E. Life Sci 1974; 14(2): 339-347.
Polychronakos C, Guyda HJ, Patel B, et al. Endocrinology 1986; 119(3): 1204-1209. doi: http://doi.org/10.1016/0006- 291X(88)90219-7.
Shiroozu A, Taurog A, Engler H, et al. Endocrinology 1983; 113(1): 362-370.
Pobelensky KO, Kolot NV, Protsenko ES, et al. Morphologia 2019; 13(3): 93-98. doi: http://doi.org/10.26641/1997-9665.2019. 3.93-98.
Mellert W, Deckardt K, Walter J, et al. Regul Toxicol Pharmacol 2003; 38(3): 368-377. doi: http://doi.org/10.1016/j.yrtph. 2003.07.003.
Malozowski S, Chiesa A. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95(7): 3161-3163. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2010-1141.
Gomez-Peralta F, Velasco-Martínez P, Abreu C, et al. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep 2018; 17: 0173. doi: http://doi.org/10.1530/EDM-1.
Heidari R, Niknahad H, Jamshidzadeh A, et al. Advanced Pharm Bull 2015; 5(1): 1-11. doi:http://doi.org/ 10.5681/apb. 2015.001.
Bianchi G, Fox U, Imbasciati E. Life Sci 1974; 14(2): 339-347.
Hood A, Liu YP, Gattone VH, et al. Toxicol Sci 1999; 49(2): 263-271.
Elkalawy SA, Abo-Elnour RK, El Deeb DF, et al. Egyp J Histol 2013; 36(1): 92-102.
Ferreira E, Silva AE, Serakides R, et al. Arq Bras Med Vet Zootec 2007; 59(5): 1245-1249.
Mostaghni K, Badiei K, Khodakaram-Tafti A, et al. Veterinarski Arhiv 2008; 78(3): 209-216.
Griswold WR, Mendoza SA, Johnston W. West J Med 1978; 128(6): 543-546.
ISSN 
ISSN 
