ВПЛИВ ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛУ НА РІВЕНЬ СТАТЕВИХ ГОРМОНІВ ТА БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ СИРОВАТКИ КРОВІ САМЦІВ ЩУРІВ ІЗ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЮ ГОНАДОПАТІЄЮ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2023.1.07Ключові слова:
вітамін D, гонадопатії, естрадіол, біохімічні показники, тестостерон, холекальциферолАнотація
Основними чинниками чоловічого безпліддя є тестикулярна недостатність, крипторхізм, варикоцеле, ендокринні розлади тощо. У більшості випадків зниження фертильності викликано внутрішнім захворюванням яєчок, що обумовлює важливість вивчення методів корекції гонадопатій. Останнім часом серед засобів ефективного впливу на репродуктивну систему виділяють вітамін D.
Мета дослідження: визначення рівня статевих гормонів та біохімічних показників сироватки крові самців щурів із експериментальним ураженням сім'яників за умов корекції вітаміном D3, застосованого самостійно або у комбінації з Трібестаном.
Матеріали та методи. Дослідження виконано на дорослих самцях щурів популяції Вістар; групи тварин: S-модель (тварини з експериментальною моделлю серотонінового ураження гонад, гонадопатія (ГП)); S+розчинник (щури, які на тлі гонадопатії отримували розчинник; S+віт. D3 (тварини на тлі ураження сім'яників отримували вітамін D3); S+Тр (щури з гонадопатією отримували Трібестан (Тр) — референтний препарат); S+віт. D3+Тр (тварини одержували обидва препарати); контроль – інтактні самці. Визначали активність аспартатамінотрансферази (АСТ) та аланінамінотрансферази (АЛТ), загальний вміст стабільних метаболітів циклу оксиду азоту (NОх), вміст ТБК-активних продуктів; рівні статевих гормонів Тс та Е2, розраховували їх співвідношення.
Результати. У щурів групи S-модель підвищувалися NOх. Застосування віт. D3 або Тр призвело до зниження вмісту NOх відносно групи S-модель. Комплексне застосування віт. D3 та Тр мало позитивний ефект щодо захисту від оксидативного стресу (ОС). Концентрація NOx у групі (S+віт. D3+Тр) була на 56% нижчою відносно значень у групі S-модель, але, як і в інших групах, залишалася підвищеною відносно контрольних тварин.
Було виявлено дефіцит вільного аргініну в сироватці крові в усіх піддослідних групах відносно Контролю. Застосування віт. D3 не впливало на рівень аргініну. Тр позитивно діяв на вміст аргініну: підвищення концентрації амінокислоти становило 95% по відношенню до групи S, але було нижче значень інтактних тварин на 48%. При застосуванні Тр та віт. D3 разом концентрація аргініну була вищою в 2,2 рази за групу S, але даних інтактних тварин не досягала.
При ГП вміст ТБК-активних продуктів підвищувався. Застосування віт. D3 призводило до їх зниження але не нормалізувало. Концентрація ТБК-активних продуктів у тварин групи S+Тр була нижче відносно групи із ГП у 1,9 рази та вище за інтактних у два рази. Комбіноване використання Тр та віт. D3 було ефективне щодо зниження інтенсивності перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ). Вміст ТБК-активних продуктів у групі S+віт. D3+Тр знижувався у 2,2 рази відносно значень у тварин із ГП. Комбінація Тр та віт. D3 мала кращу дію, ніж використання одного холекальциферолу, щодо захисту від ОС та зниження ПОЛ та діяло на рівні референтного препарату.
ГП призводила до підвищення активності АЛТ в 2,4 рази та АСТ – в 2 рази порівняно з контролем. Застосування Тр, віт.D3 або їх сумісне використання не змінювало активності АЛТ, яка була вірогідно вище за показники інтактних тварин. Активність АСТ підвищилась у тварин із ГП та знижувалась при експериментальній корекції наслідків ГП. Монотерапія віт. D3 знижувала активність АСТ на 32% порівняно з групою тварин із ГП. При сумісному застосуванні препаратів АСТ у сироватці крові самців також зменшувалась порівняно з тваринами без корекції. Тож віт. D позитивно впливав на рівень АСТ при застосуванні як окремо, так і в комбінації із Тр.
Моделювання серотонінової ГП призводило до зниження рівня загального Тс у сироватці крові в усіх групах досліджуваних тварин. Застосування віт. D3 для корекції ГП не мало андроген-коригуючого впливу. Тр сприяв значному позитивному впливу на андроген-синтетичну функцію: вміст Тс став на 95% вищим за таки показники у групі S-модель, але нижче рівня інтактних тварин майже на 31%. В групі S+віт. D3+Тр концентрація Тс виявилася у 2,1 рази вищою за показники тварин із ГП. Але значення Тс і в цій групі не досягали значень тварин групи Контроль і були на 25% нижче за них. Рівень естрадіолу в усіх експериментальних групах відповідав значенням інтактних щурів. Розрахунок співвідношення Тс/Е2 показав, що у щурів експериментальних груп S-модель, S+розчинник, S+віт. D3 відбулося зменшення Тс/Е2 по відношенню до інтактних тварин. В групах, де проводилося корегування ГП референтним препаратом самостійно та у комбінації з віт. D3, співвідношення Тс/Е2 нормалізувалося.
Висновки: Використання вітаміну D3 проявляє ефективну дію стосовно зниження рівня NOx та ТБК-активних продуктів, але не впливає на рівень аргініну, який знизився при гонадопатії; викликає зниження активності аспартатамінотрансферази у сироватці крові та не проявляє андрогенного та естрогенного ефекту. За умов гонадопатії застосування Трібестану призводить до відновлення прооксидантно/антиоксидантного балансу; знижує рівень активності ферменту аспартатамінотрансферази, підвищує рівень чоловічого статевого гормону та нормалізує співвідношення тестостерон/естрадіол у сироватці крові піддослідних щурів. Комбіноване використання вітаміну D3 сумісно з Трібестаном покращує андрогенний статусу організму та має кращу дію, ніж використання одного холекальциферолу, щодо захисту від оксидативного стресу та зниження перекисного окислення ліпідів, діючи на рівні референтного препарату.
Посилання
Khmil SV, Mayorova OY, Dudchuk IV. Aktual'ni pytannja pediatrii', akusherstva ta ginekologii' 2020;2: 91-97. https://doi.org/10.11603/24116-4944.2019.2.10819
Kumar N, Singh AK. J Hum Reprod Sci 2015;8(4): 191-196. https://doi.org/10.4103/0974-1208.170370
Sharma A. Ann Clin Lab Res 2017;5(3): 188. https://doi.org/10.21767/2386-5180.1000188
Angelis C, Galdiero M, Pivonello C, et al. Rev Endocr Metab Disord 2017;18(3): 285-305. https://doi.org/10.10007/S 11754-017-9428-0.
Boisen IM, Hansen LB, Mortensen LJ, et al. J Steroid Biochem Mol Biol 2017;173: 215-222. https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2016.09.023.
Karras S, Anagnostis P, Kotsa K, Goulis DG. Andrology 2016;4(3): 542-544. doi: 10.1111/andr.12173
Blomberg J, Gerner LG, Andersson AV, et al. Human Reprod 2016;31(8): 1875-1885. doi:10.1093/humzep/dew 1952.
Ding C, Wang Q, Hao Y, et al. Biochem Biophys Res Commun 2016;473(1): 161-167. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2016.03.072.
Marcelli M, Mediwala SN. J Investig Med 2020;68(2): 335-356. https://doi.org/10.1136/jim-2019-001233
Zajchenko GV, Jakovleva LV, Butenko IG, Larjanovs'ka JuB. Farmakologija ta likars'ka toksykologija 2008;1(3): 74-79.
Smolienko NP, Korenieva YeM, Chystiakova EYe, et al. Probl Endocrine Pathol 2022;79(3): 72-80. https://doi.org/10.21856/j-PEP.2022.3.10
Patent 31600. Sposіb kіl'kіsnogo viznachennja nіtrіt-anіonu v bіologіchnіj rіdinі.
Mehed OB, Jakovenko BV, Tretjak OP. Bіoorganіchna hіmіja: Navchal'nij posіbnik, Chernіgіv, 2013: 208 р.
Gorpinchenko II, Stus' VP, Malyshkin DI, Polion NJu. Muzhskoe besplodie: jetiologija, patogenez, klassifikacija, diagnostika i metody lechenija: Monografija, Dnepr, 2016: 344 р.
Vaos G, Zavras N. World J Methodol 2017;7(2): 37 https://doi.org/10.5662/wjm.v7.i2.37
Bedir F, Kocaturk H, Ozgeris FB, et al. Revista Internacional de Andrología 2022;20(1): 17-23. https://doi.org/10.1016/j.androl.2020.05.008
Strickland JM, Wisnieski L, Mavangira V, Sordillo LM. Antioxidants (Basel) 2021;10(9): 1420-1437. https://doi.org/10.3390/antiox10091420
Leal LM, Lima LA, de Aquino PA, et al. Eur J Pharmacol 2020;879: 173099.
de Ligny W, Smits RM, Mackenzie-Proctor R, et al. Cochrane Database Syst Rev 2022;5(5): CD007411. https://doi.org/10.1002/14651858.CD007411.pub5
Bondarenko VO, Skornjakov ЄІ, Alekseєva ІІ, et al. Probl Endokrin Patologії 2013;2: 56-61.
Brechka NM, Sirotenko LA, Koreneva EM, et al. Ukr zhurn medicini, bіologії ta sportu 2020;5(2): 172-177. https://doi.org/10.26693/jmbs05.02.172
Smolienko N, Korenyeva YM, Marakhovskiy I, et al. Bull Probl Biology and Medicine 2022;1(2): 240. https://doi.org/10.29254/2077-4214-2022-2-1-164-240-248

ISSN
ISSN 






