АНТИОКСИДАНТНИЙ СТАТУС ОРГАНІЗМУ ЗА РІВНЕМ КАТАЛАЗИ У ХВОРИХ НА АВТОІМУННУ ТИРЕОПАТОЛОГІЮ

Автор(и)

  • Гончарова О. А. Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна; ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України», м. Харків, Україна https://orcid.org/0000-0001-5864-5686
  • Дубовик В. М. ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України», м. Харків, Україна https://orcid.org/0000-0003-4260-6070
  • Ашуров Е. М. ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України», м. Харків, Україна

DOI:

https://doi.org/10.21856/j-PEP.2026.1.08

Ключові слова:

дифузний токсичний зоб, автоімунний тиреоїдит, оксидативний стрес, каталаза, статеві особливості

Анотація

Відомо про значну роль оксидативного стресу у патогенезі автоімунних тиреопатій. Каталаза (КАТ) є важливою складовою антиоксидантного захисту, оскільки вона розщеплює перекис водню, який може накопичуватися в клітинах як побічний продукт обміну речовин, і призводити до пошкодження клітинних структур.
Метою дослідження була оцінка антиоксидантного статусу організму за рівнями активності каталази у плазмі крові та еритроцитах хворих із автоімунною тиреопатологією з урахуванням статі.
Матеріали та методи. У клініці ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Да­ни­левського НАМН України», м. Харків обстежено 175 пацієнтів із тиреопатологією (90 із дифузним токсичним зобом (ДТЗ) і 85 із автоімунним тиреоїдитом (АІТ)), котрих було розподілено на підгрупи за статтю. Серед хворих на ДТЗ віком 31–73 р. (49,66 ± 1,81) було 31 чоловік віком 47,45 ± 2,5 р. та 59 жінок віком 51,0 ± 2,48 р. У групі хворих на АІТ віком 30–71 р. (51,11 ± 1,90) було 13 чоловіків віком 45,53 ± 2,5 р.
та 72 жінки віком 50,21 ± 3,74 р. Контрольну групу склали 22 особи без тиреоїдної патології віком 53,77 ±
2,30 р. (10 чоловіків та 12 жінок).
У пацієнтів проведено визначення активності КАТ фотометричним методом у плазмі крові (п-КАТ) та еритроцитах (е-КАТ), що може бути використане для оцінки антиоксидантного статусу організму та виявлення порушень у системі захисту від вільних радикалів. Статистичну обробку отриманих даних проводили методами варіаційної статистики з використанням стандартного пакета StatSoft STATISTICA 10. Вірогідність відмінностей середніх величин визначали за допомогою t-критерію Стьюдента; відмінності вважали статистично значущими при Р < 0,05.
Результати. У загальній групі обстежених хворих із автоімунною тиреопатологією активність п-КАТ і е-КАТ вірогідно перевищувала рівні контрольної групи. При аналізі активності каталази відповідно автоімунному тиреоїдному захворюванню виявлено, що у хворих на ДТЗ активність і п-КАТ, і е-КАТ була вірогідно вищою порівняно з хворими на АІТ (Р < 0,01; Р < 0,001, відповідно). Аналіз статевих особливостей активності КАТ довів, що у чоловіків, хворих на ДТЗ, її активність була нижчою порівняно з даними у групі із АІТ. І навпаки, у жінок із ДТЗ активність КАТ була вищою, ніж у групі з АІТ. При цьому дані п-КАТ і е-КАТ у чоловіків як на тлі ДТЗ, так і на тлі АІТ вірогідно перевищували відповідні дані, одержані у жінок.
Висновки. У хворих із автоімунною тиреоїдною патологією має місце вірогідне підвищення активності каталази і в плазмі крові, і в еритроцитах. Ступінь активації каталази на тлі автоімунної тиреоїдної патології має статеві особливості: серед чоловіків більша активність каталази виявлена на тлі автоімунного тиреоїдиту, а серед жінок – на тлі дифузного токсичного зобу. 

Посилання

1. Mseddi M, Mansour RB, Gargouri B, et al. Chemico-Biological Interactions 2017;272: 145-152. http://doi.org/10.1016/j.cbi.2017.04.013

2. Shydlovsky A, Morozovych I. Int J Endocrinol 2025;21(1): 77-81. https://doi.org/10.22141/2224-0721.21.1.2025.1494

3. Festus O, Dic-Ijiewere E, Ailemen F, et al. J Res Appl Basic Medical Sci 2025;11(1): 85-97. https://doi.org/10.61186/rabms.11.1.85

4. Mancini A, Di Segni C, Raimondo S, et al. Mediators Inflamm 2016;2016: 1- 12. https://doi.org/10.1155/2016/6757154

5. Denefil' OV, Charnosh SM. Visn Med Biol Doslidz 2022;1(11): 34-38. https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2022.1.12969

6. Pizzino G, Irrera N, Cucinotta M, et al. Oxidative Med Cell Longevity 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8416763

7. Skoryk OD, Horila MV. Regulatory Mechanisms in Biosystems 2023;14(4): 665-672. https://doi.org/10.15421/022395

8. Nandi A, Yan L, Jana CK, Das N. Oxidative Med Cell Longevity 2019. https://doi.org/10.1155/2019/9613090

9. Mahaseth T, Kuzminov A. Mutation Res 2017;773: 274-281. https://doi.org/10.1016/j.mrrev.2016.08.006

10. Hepp M, Werion A, De Greef A, et al. Int J Mol Sci 2021;22: 3806. https://doi.org/10.3390/ijms22083806

11. Ighodaro O, Akinloye O. Alexandria J Med 2018;54: 287-293. https://doi.org/10.1016/j.ajme.2017.09.001

12. Hadwan MH. BMC Biochem 2018;19: 7. https://doi.org/10.1186/s12858-018-0097-5

13. Gargouri B, Mseddi M, Mnif F, et al. J Clin Lab Anal 2020;34. https://doi.org/10.1002/jcla.23051

14. Nosratzehi S, Nosratzehi M, Alijani E, et al. Acta Med Iran 2023; 61(12): 722-727. https://doi.org/10.18502/acta.v61i12.16368

15. Lane HY, Wang SH, Lin CH. Pharmacol Biochem Behav 2024;245: 173885. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2024.173885

16. Vina J, Gambini J, Lopez-Grueso R, et al. Curr Pharm Des 2011;17(36): 3959-3965. https://doi.org/10.2174/138161211798764942

17. Kander MC, Cui Y, Liu Z. J Cell Mol Med 2017;21(5): 1024-1032. https://doi.org/10.1111/jcmm.13038

18. Кravchenko V, Тоvkay О, Rakov О, Тronko М. Int J Endocrinol 2021;17(2): 136-144. https://doi.org/10.22141/2224-0721.17.2.2021.230568

##submission.additionalFiles##

Опубліковано

2026-03-15

Як цитувати

Гончарова, О., Дубовик, В., & Ашуров, Е. (2026). АНТИОКСИДАНТНИЙ СТАТУС ОРГАНІЗМУ ЗА РІВНЕМ КАТАЛАЗИ У ХВОРИХ НА АВТОІМУННУ ТИРЕОПАТОЛОГІЮ. Проблеми ендокринної патології, 83(1), 72–77. https://doi.org/10.21856/j-PEP.2026.1.08

Номер

Розділ

ПРАКТИКУЮЧОМУ ЕНДОКРИНОЛОГУ

Схожі статті

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 > >> 

Ви також можете розпочати розширений пошук схожих статей для цієї статті.