АНТИОКСИДАНТНИЙ СТАТУС ОРГАНІЗМУ ЗА РІВНЕМ КАТАЛАЗИ У ХВОРИХ НА АВТОІМУННУ ТИРЕОПАТОЛОГІЮ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2026.1.08Ключові слова:
дифузний токсичний зоб, автоімунний тиреоїдит, оксидативний стрес, каталаза, статеві особливостіАнотація
Відомо про значну роль оксидативного стресу у патогенезі автоімунних тиреопатій. Каталаза (КАТ) є важливою складовою антиоксидантного захисту, оскільки вона розщеплює перекис водню, який може накопичуватися в клітинах як побічний продукт обміну речовин, і призводити до пошкодження клітинних структур.
Метою дослідження була оцінка антиоксидантного статусу організму за рівнями активності каталази у плазмі крові та еритроцитах хворих із автоімунною тиреопатологією з урахуванням статі.
Матеріали та методи. У клініці ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України», м. Харків обстежено 175 пацієнтів із тиреопатологією (90 із дифузним токсичним зобом (ДТЗ) і 85 із автоімунним тиреоїдитом (АІТ)), котрих було розподілено на підгрупи за статтю. Серед хворих на ДТЗ віком 31–73 р. (49,66 ± 1,81) було 31 чоловік віком 47,45 ± 2,5 р. та 59 жінок віком 51,0 ± 2,48 р. У групі хворих на АІТ віком 30–71 р. (51,11 ± 1,90) було 13 чоловіків віком 45,53 ± 2,5 р.
та 72 жінки віком 50,21 ± 3,74 р. Контрольну групу склали 22 особи без тиреоїдної патології віком 53,77 ±
2,30 р. (10 чоловіків та 12 жінок).
У пацієнтів проведено визначення активності КАТ фотометричним методом у плазмі крові (п-КАТ) та еритроцитах (е-КАТ), що може бути використане для оцінки антиоксидантного статусу організму та виявлення порушень у системі захисту від вільних радикалів. Статистичну обробку отриманих даних проводили методами варіаційної статистики з використанням стандартного пакета StatSoft STATISTICA 10. Вірогідність відмінностей середніх величин визначали за допомогою t-критерію Стьюдента; відмінності вважали статистично значущими при Р < 0,05.
Результати. У загальній групі обстежених хворих із автоімунною тиреопатологією активність п-КАТ і е-КАТ вірогідно перевищувала рівні контрольної групи. При аналізі активності каталази відповідно автоімунному тиреоїдному захворюванню виявлено, що у хворих на ДТЗ активність і п-КАТ, і е-КАТ була вірогідно вищою порівняно з хворими на АІТ (Р < 0,01; Р < 0,001, відповідно). Аналіз статевих особливостей активності КАТ довів, що у чоловіків, хворих на ДТЗ, її активність була нижчою порівняно з даними у групі із АІТ. І навпаки, у жінок із ДТЗ активність КАТ була вищою, ніж у групі з АІТ. При цьому дані п-КАТ і е-КАТ у чоловіків як на тлі ДТЗ, так і на тлі АІТ вірогідно перевищували відповідні дані, одержані у жінок.
Висновки. У хворих із автоімунною тиреоїдною патологією має місце вірогідне підвищення активності каталази і в плазмі крові, і в еритроцитах. Ступінь активації каталази на тлі автоімунної тиреоїдної патології має статеві особливості: серед чоловіків більша активність каталази виявлена на тлі автоімунного тиреоїдиту, а серед жінок – на тлі дифузного токсичного зобу.
Посилання
1. Mseddi M, Mansour RB, Gargouri B, et al. Chemico-Biological Interactions 2017;272: 145-152. http://doi.org/10.1016/j.cbi.2017.04.013
2. Shydlovsky A, Morozovych I. Int J Endocrinol 2025;21(1): 77-81. https://doi.org/10.22141/2224-0721.21.1.2025.1494
3. Festus O, Dic-Ijiewere E, Ailemen F, et al. J Res Appl Basic Medical Sci 2025;11(1): 85-97. https://doi.org/10.61186/rabms.11.1.85
4. Mancini A, Di Segni C, Raimondo S, et al. Mediators Inflamm 2016;2016: 1- 12. https://doi.org/10.1155/2016/6757154
5. Denefil' OV, Charnosh SM. Visn Med Biol Doslidz 2022;1(11): 34-38. https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2022.1.12969
6. Pizzino G, Irrera N, Cucinotta M, et al. Oxidative Med Cell Longevity 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8416763
7. Skoryk OD, Horila MV. Regulatory Mechanisms in Biosystems 2023;14(4): 665-672. https://doi.org/10.15421/022395
8. Nandi A, Yan L, Jana CK, Das N. Oxidative Med Cell Longevity 2019. https://doi.org/10.1155/2019/9613090
9. Mahaseth T, Kuzminov A. Mutation Res 2017;773: 274-281. https://doi.org/10.1016/j.mrrev.2016.08.006
10. Hepp M, Werion A, De Greef A, et al. Int J Mol Sci 2021;22: 3806. https://doi.org/10.3390/ijms22083806
11. Ighodaro O, Akinloye O. Alexandria J Med 2018;54: 287-293. https://doi.org/10.1016/j.ajme.2017.09.001
12. Hadwan MH. BMC Biochem 2018;19: 7. https://doi.org/10.1186/s12858-018-0097-5
13. Gargouri B, Mseddi M, Mnif F, et al. J Clin Lab Anal 2020;34. https://doi.org/10.1002/jcla.23051
14. Nosratzehi S, Nosratzehi M, Alijani E, et al. Acta Med Iran 2023; 61(12): 722-727. https://doi.org/10.18502/acta.v61i12.16368
15. Lane HY, Wang SH, Lin CH. Pharmacol Biochem Behav 2024;245: 173885. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2024.173885
16. Vina J, Gambini J, Lopez-Grueso R, et al. Curr Pharm Des 2011;17(36): 3959-3965. https://doi.org/10.2174/138161211798764942
17. Kander MC, Cui Y, Liu Z. J Cell Mol Med 2017;21(5): 1024-1032. https://doi.org/10.1111/jcmm.13038
18. Кravchenko V, Тоvkay О, Rakov О, Тronko М. Int J Endocrinol 2021;17(2): 136-144. https://doi.org/10.22141/2224-0721.17.2.2021.230568
##submission.additionalFiles##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 Гончарова О. А., Дубовик В. М., Ашуров Е. М.

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

ISSN
ISSN 






