ОПТИМІЗАЦІЯ АЛГОРИТМУ ДООПЕРАЦІЙНОЇ ДІАГНОСТИКИ ВУЗЛОВИХ УТВОРЕНЬ ПРИ ХВОРОБІ ГРЕЙВСА
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2023.3.02Ключові слова:
щитоподібна залоза, вузлові утворення, хвороба Грейвса, рак щитоподібної залози, цитологічні дослідженняАнотація
Мета роботи: дослідити морфологічні особливості вузлових утворень ЩЗ при ХГ на основі ультразвукових, цитологічних і морфологічних методів обстеження.
Матеріали і методи: проаналізовано результати ультразвукового, цитологічного і патоморфологічного досліджень вузлових утворень у 604 пацієнтів з хворобою Грейвса. Результати цитологічного дослідження оцінювались за системою тиреоїдної цитопатології Вethesda (BSRTC). Для проведення імуноцитохімічних досліджень використовували непрямий імунопероксидазний метод з використання моноклональних антитіл миші проти тиреоїдної пероксидази (ТПО) (TPO-47) та тиреоглобуліну (ТГ) (DakoCytomation, Denmark). В якості вторинних, використовували антитіла проти g-глобулінів миші, мічені пероксидазою хрону (DakoCytomation).
Проведено аналіз гістологічної будови доброякісних та злоякісних вузлових утворень: всю патологічну документацію (макроопис біоптатів, мікроопис препаратів) було перевірено, а також додатково переглянуто та проаналізовано архівні гістологічні препарати (забарвлені гематоксилін-еозином) згідно з рекомендаціями останніх видань Гістологічної класифікації тиреоїдних пухлин ВООЗ. Статистичне опрацювання даних робили за критерієм Стьюдента. Розрахунки виконані в програмі Statistica 10.0.
Результати. При дослідженні структури ЩЗ методом УЗД у 1854 пацієнтів з ХГ, встановлено, що дифузний зоб мав місце у 53,07 % пацієнтів, багатовузловий зоб – у 25,62 % пацієнтів, солітарні (поодинокі) вузли спостерігали у 16,07 % пацієнтів, а відсутність зоба – у 5,20 % випадків. За результатами патоморфологічного дослідження доброякісні новоутворення ЩЗ були підтверджені у 409 (363 жінки та 46 чоловіків) хворих із загальної кількості прооперованих пацієнтів з ХГ. Серед морфологічно підтверджених доброякісних новоутворень за ХГ переважали випадки нодулярної гіперплазії та аденоматозного зобу. Рак ЩЗ за даними гістологічного дослідження виявлено у 195 пацієнтів (жінки – 164; чоловіки – 31), що склало 10,54 %. Серед всіх пацієнтів із раком ЩЗ у 178 (91,28 %) виявлена папілярна карцинома, у 12 (6,15 %) – фолікулярна карцинома, у 5 (2,56 %) – медулярна карцинома. Порівняння результативності цитологічної діагностики злоякісних новоутворень ЩЗ у пацієнтів з ХГ з групою пацієнтів без ХГ показало, що в останній групі карциноми виявляли статистично частіше, ніж за її наявності. Висновки. Дослідження структури ЩЗ за даними УЗД у 1854 пацієнтів з ХГ дозволило встановити, що дифузний зоб мав місце у 53,33 % пацієнтів, багатовузловий зоб – у 25,48 % пацієнтів, солітарні (поодинокі) вузли – у 15,99 % пацієнтів, а відсутність зоба – у 5,20 % випадків. За даними гістологічного дослідження поширеність раку ЩЗ при ХГ становила 10,52 %. Папілярна карцинома виявлена у 91,28 % пацієнтів з ХГ, фолікулярна карцинома – у 6,15 %, медулярна карцинома – у 2,56 %. Складність ультразвукової верифікації злоякісних утворень ЩЗ при ХГ обумовлена тим, що у 26,67 % хворих відсутні вогнищеві утворення, а в 31,28 % вони не мають ультразвукових ознак малігнізації. Цитологічні дослідження дозволили встановити атипію неясного ґенезу і фолікулярну неоплазію в 14,63 % випадків, підозру на малігнізацію або карциному в 50 % випадків. Хибно-негативні результати були отримані в 34,15 % випадків.
Посилання
Davies TF, Andersen S, Latif R, et al. Nat Rev Dis Primers 2020;6(1): 52. doi: 10.1038/s41572-020-0184-y.
Whitmer D, Phay JE, Holt S, et al. Front Endocrinol (Lausanne) 2022;22(13): 1073592. doi: 10.3389/fendo.2022.1073592.
Eszlinger M, Jaeschke H, Paschke R. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2007;14(5): 393-397. doi: 10.1097/MED.0b013e3282ef5f96.
Eszlinger M, Krohn K, Frenzel R, et al. Oncogene 2004;23(3): 795-804. doi: 10.1038/sj.onc.1207186.
Celano M, Sponziello M, Tallini G, et al. Endocrine 2013;43(1): 147-153. doi: 10.1007/s12020-012-9747-3.
Duan J, Xu P, Luan X, et al. Nature 2022;609(7928): 854-859. doi: 10.1038/s41586-022-05173-3.
Latif R, Mezei M, Morshed SA, et sl. Endocrinology 2019;1;160(5): 1008-1020. doi: 10.1210/en.2018-01048.
Vieira IH, Rodrigues D, Paiva I. Front Endocrinol (Lausanne) 2022;12(13): 944715. doi: 10.3389/fendo.2022.944715.
Kleinau G, Vassart G , Feingold KR, et al. TSH Receptor Mutations and Diseases, South Dartmouth, 2000. 2017 Jul 24.
Soares MN, Borges-Canha M, Neves C, et al. Eur Thyroid J 2023;12(4): e230055. doi: 10.1530/ETJ-23-0055.
Morshed SA, Ma R, Latif R, Davies TF. Thyroid 2022;32(4): 429-439. doi: 10.1089/thy.2021.0176.
Smith TJ. Front Endocrinol (Lausanne) 2021;4(12): 653627. doi: 10.3389/fendo.2021.653627.
Müller K , Führer D, Mittag J, et al. Mol Endocrinol 2011;25(11): 1867-1879. doi: 10.1210/me.2011-0065.
Krassas GE, Pontikides N, Kaltsas T, et al. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(1): 132-135. doi: 10.1210/jc.2002-021349.
Anand B, Ramdas A, Ambroise MM, Kumar NP. J Thyroid Res 2020;16: 8095378. doi: 10.1155/2020/8095378.
Sarradin V, Siegfried A, Uro-Coste E, Delord JP. Bull Cancer 2018;105(6): 596-602. doi: 10.1016/j.bulcan.2018.04.004.
Anderson SR, Mandel S, LiVolsi VA, et al. Diagn Cytopathol 2004;31(1): 64-67. https://doi.org/:10.1002/dc.20075.
Hang JF, Lilo MT, Bishop JA, Ali SZ. Acta Cytol 2017;61(2): 117-124. https://doi.org/: 10.1159/000464094.

ISSN
ISSN 






