ВПЛИВ МУТАЦІЇ ГЕНА ІНТЕГРИН БЕТА-3 ТА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2 ТИПУ НА АКТИВНІСТЬ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ГОСТРІ ТА ХРОНІЧНІ КОРОНАРНІ СИНДРОМИ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2020.3.08Ключові слова:
агрегація тромбоцитів, цукровий діабет, поліморфізмАнотація
Вступ. Реактивність тромбоцитарної складової гемостазу розглядається останнім часом як провідна ланка розвитку, перебігу та формування ускладнень багатьох захворювань. І у цьому зв'язку найбільш часте на сьогоднішній день та загрозливе поєднання становить ішемічна хвороба серця та цукровий діабет. Саме судинні ускладнення останнього вважаються найбільш частою причиною ранньої інвалідизації та смерті цієї когорти хворих. У своїй роботі автори зробили акцент на виключну роль тромбоцитів у патогенезі коронаротромбозу та значення глікопротеїнових рецепторів у його реалізації, що дає змогу стверджувати про важливість генетичної схильності до перебігу захворювання саме за цим сценарієм. Метою роботи було встановлення особливостей змін тромбоцитарної ланки гемостазу у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім цукровим діабетом 2 типу, залежно від поліморфізму T1565C гена GPIIIa. Матеріали та методи. Аналізуючи сучасні геномні бази (National Center for Biotechnology Information, Online Mendelian Inheritance in Man) серед SNP генів, що залучені до патогенезу серцево-судин- них захворювань нами був обраний ген тромбоцитарного інтегрину бета-3. Ген локалізується на дов- гому (q) плечі 17 хромосоми (17q21.32), має 15 екзонів, а ділянка ДНК, де відбувається заміна тиміну на цитозин в позиції 1565, позначається як генетичний маркер T1565C (rs5918). В результаті такої заміни змінюються біохімічні властивості білка GPIIIa, в якому амінокислота лейцин заміщається на пролін в позиції 33 (Leu33Pro). Результати. Отримані у дослідженні результати функціональної активності тромбоцитів дозво- ляють розглядати цукровий діабет 2 типу у хворих із гострими та хронічними коронарними синдрома- ми як додатковий фактор ризику у формуванні підвищеного агрегаційного потенціалу саме у когорті пацієнтів з гетеро- та, особливо, гомозиготною мутацією С-алелі гена тромбоцитарного інтегрину бета-3.
Посилання
Gracheva S, Klefortova I, Shamshalova M. Sakharnyy Diabet 2012; 15(1): 49-55. https://doi.org/10.14341/2072-0351-5979.
Aleksandrov А, et al. Sakharnyi Diabet 2005; 3.
Mukhamedova B, et al. Vestnik Ekstrennoi Mediciny 2016; 4.
Jastrzebska M, et al. J Physiol Pharmacol 2019; 70(2): 175-185. https://doi.org/10.26402/jpp.2019.2.01.
Kafian S, et al. Scandinavian J Clin Lab Invest 2019; 79(7): 507-512. https://doi.org/10.1080/00365513.2019.1663554.
Grinstein Y, et al. Genetic testing and molecular biomarkers 2018; 2 2(4): 2 59-265. https://doi.org/10.1089/gtmb.2017.0177.
Quinn M, Plow E, Topol E. Circulation 2002; 106(3): 379-385. https://doi.org/10.1161/01.cir.0000019581.22812.b2.
Quinn M, et al. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 2003; 23(6):945-952. https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000066686.46338.F1.
Quinn M, Topol E. Pharmacogenomics 2 001; 2(4): 3 41- 352. https://doi.org/10.1517/14622416.2.4.341.
Feng D, et al. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 1 999; 1 9(4): 1 142-1147. https://doi.org/10.1161/01.atv.19.4.1142.
Tsantes A, et al. Thrombosis Res 2019; 180: 47-54. https://doi.org/10.1016/j.thromres.2019.06.001.
Zotova TYu, et al. Bull Experim Biol Med 2016; 161(3): 334-338. https://doi.org/10.1007/s10517-016-3408-0.
Mjandina GI, et al. Pul's 2014; 16(4).
Christopher FN, Benjamin EH, Ferro A. PLoS One 2014; 9(7). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0100239.
Christopher FN, Ferro A. Brit J Clin Pharmacol 2014; 77(3): 446-457. https://doi.org/10.1111/bcp.12204.
Hira NN, Nanthakumarn C, John CN. Atherosclerosis 2008; 196(1): 155-163. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2007.03.024.
Salem Abdel Halim A, et al. Blood Transfusion 2014; 12(1): s281. https://doi.org/10.2450/2013.0220-12.
Knowles Joshua W, et al. Am Heart J 2 007; 1 54(6): 1052-1058. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2007.05.021.
Muslimova JeF, et al. Terapevt Arh 2017; 89(5): 74-78.
Proscia C, et al. Int Cardiol 2015; 7(3): 283.
ISSN 
ISSN 
