ПОЛІМОРФІЗМ -308 G>A ГЕНА TNF І МЕТАБОЛІЧНИЙ ДИСБАЛАНС У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ ТА НЕАЛКОГОЛЬНУ ЖИРОВУ ХВОРОБУ ПЕЧІНКИ З УРАХУВАННЯМ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ

Анотація

Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП), найбільш розповсюджена форма захворювань печінки, натепер визнана головною проблемою у сфері охорони здоров҆ я у світі.Фактор некрозу пухлин ФНП-α представник родини цитокінів TNF/TNFR –являє собою молекулу міжклітинної передачі, що задіяна в широкому спектрі захворювань, в тому числі неінфекційних.

Метою дослідження було визначення рівня циркулюючого фактору некрозу пухлин α (ФНП-α) та характеру його взаємодії із складовими метаболічного синдрому: інсулінорезистентності, як метаболічними, так і гормональними, у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу; та встановлення характеру серцево-судинних ускладнень (з урахуванням поліморфізму гена ФНП-α) за наявності та відсутності НАЖХП.  Матеріали та методи До контрольної групи увійшли 50 практично здорових осіб з м. Харкова та області. Обстежену групу (окрім контрольної) склали виключно хворі на цукровий діабет 2 типу з тривалим перебігом захворювання на тлі метаболічного синдрому, з різним ступенем глікемічного контролю та порушеннями гомеостазу печінки за відсутності ниркової недостатності.  Для аналізу було відібрано 117 осіб: 63 з них з ЦД 2 типу за наявності НАЖХП та 54 пацієнти з ЦД 2 типу без НАЖХП. Генотипування однонуклеотидного поліморфізму 308 G>A ФНП-α проводили методом полімеразної ланцюгової реакції з відповідними праймерами та ендонуклеазою NcoI. Перевірку статистичних гіпотез проводили за допомогою відношення шансів та критерія χ2 за рівня значущості P ≤ 0,05.  Результати Визначено внесок генетичної складової у формування схильності до розвитку цукрового діабету 2 типу на основі однонуклеотидного поліморфізму – 308 G>A гена ФНП-α, що дає змогу вважати алель A  фактором підвищеного ризику розвитку цукрового діабету 2 типу. Не виявлено зв’язку досліджуваного поліморфізму з ризиком розвитку НАЖХП. Отримані дані дають змогу припустити, що досліджуваний поліморфізм – 308 G>A гена ФНП-α більшою мірою асоціюється з ризиком розвитку ЦД 2 типу, а виникнення чи прогресування НАЖХП в першу чергу залежить від метаболічного дисбалансу, а не від впливу досліджуваного поліморфізму.

Висновки. Неалкогольна жирова хвороба печінки тісно пов’язана з гормональними та метаболічними факторами ризику та маркерами серцево-судинних захворювань та цукровим діабетом 2 типу та може підвищити ризик розвитку та прогресування серцево-судинних ускладнень. Визначено внесок генетичної складової у формування схильності до розвитку цукрового діабету 2 типу на основі однонуклеотидного поліморфізму -308 G>A гена ФНП-α.