РОЛЬ ІНГІБІТОРА АКТИВАТОРА ПЛАЗМІНОГЕНА 1 ТИПУ У РОЗВИТКУ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ

Автор(и)

  • Мінухіна Д. В. Харківський національний медичний університет, Харків, Україна
  • Бабаджан В. Д. Харківський національний медичний університет, Харків, Україна
  • Кравчун П. Г. Харківський національний медичний університет, Харків, Україна
  • Дунаєва І. П. Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна
  • Мінухін Д. В. Харківський національний медичний університет, Харків, Україна
  • Краснояружський А. Г. Харківський національний медичний університет, Харків, Україна
  • Євтушенко Д. О. Харківський національний медичний університет, Харків, Україна

DOI:

https://doi.org/10.21856/j-PEP.2019.1.04

Ключові слова:

гострий інфаркт міокарда, цукровий діабет 2 типу, інгібітор активатора плазміногену 1 типу, ендотеліальна дисфункція, показники вуглеводного та ліпідного обмінів, показники гемостазу

Анотація

Гострий інфаркт міокарда продовжує посідати одне з провідних місць серед причин смертності населення. З високим ризиком серцево-судинних ускладнень асоціюються також деякі показники ендотеліальної дисфункції, яким належить ключова роль у патогенезі розвитку серцево-судинних ускладнень, що обумовлює актуальність вивчення взаємозв’язку маркерів дисфункції ендотелію з розвитком і прогресуванням атеросклеротичного ураження судин. Дисфункція ендотеліальної судинорозширювальної системи, яка супроводжується зниженням рівнів оксид азоту (NO), є характерною рисою пацієнтів, котрі знаходяться під загрозою захворювання коронарних артерій, тому коронарна вазодилататорна дисфункція може передбачати тривале прогресування атеросклерозу та частоту серцево-судинних подій. Високий ризик судинних катастроф є спонукальним мотивом вивчення патогенетичних механізмів тромбоутворення при цукровому діабеті 2 типу. Інгібітор активатора плазміногену 1 типу, який є членом суперродини інгібіторів серинових протеаз і основного інгібітору фібринолізу в системі активатора плазміногену, відіграє ключову роль в патогенезі артеріального і венозного тромбозу і, отже, сприяє виникненню тромботичних подій. Поєднання гострого інфакрта міокарда з цукровим діабетом 2 типу характеризується значущім підвищенням вмісту інгібітора активатора плазміногену 1 типу у сироватці крові у порівнянні з хворими без діабету. В результаті проведеного дослідження доведено тісний прямий кореляційний зв’язок між збільшенням параметрів ліпідного, вуглеводного обміну, показниками гемостазу пропорційно високому вмісту інгібітора активатора плазміногена 1 типу у сироватці крові хворих на гострий інфаркт міокарда з супутнім цукровим діабетом 2 типу. Доведено зворотній кореляційний зв’язок між рівнем інгібітора активатора плазміногена 1 типу та зниженим вмістом синтази оксиду азоту, що посилює ендотеліальну дисфункцію та процеси атеротромбозу у хворих на гострий інфаркт міокарда з супутнім цукровим діабетом 2 типу.

Посилання

The World Health Report 2013: Research for universal health coverage, Geneva, 2013: 146 p.

Forouhi NG, Wareham NJ. Medicine (Abingdon) 2014;42 (12): 698-702. doi: http://doi.org/10.1016/j.mpmed.2014.09.007.

Raskob GE, et al. Atheroscler Thromb Vasc Biol 2014;34 (1): 2373-2371. doi: http://doi.org/10.1161/ATVBAHA.114.304488.

Bloomgarden ZT. Diabetes Care 2003; 26 (1): 230-237.

Trofimova AV, Chizh NA, Belochkina IV, et al. Probl Cryobiol Cryomed 2017; 27 (4): 334-347.

Cesari M, Pahor M, Incalzi RA. Cardiovasc Ther 2010;28: e72-e91. doi: http://doi.org/10.1111/j.1755-5922.2010.00171.x.

Loskutoff DJ, Sawdey M, Mimuro J. Prog Hemost Thromb 1989; 9: 87-115.

Sobel BE. Circulation 1999; 99: 2496-2498.

Juhan-Vague I, Pyke SD, Alessi MC, et al. Circulation 1996; 94: 2057-2063.

Juhan-Vague I, Alessi MC, Mavri A, Morange PE. J Thromb Haemost 2003; 1: 1575-1579.

Yamamoto K, Takeshita K, Kojima T, et al. Cardiovasc Res 2005; 66: 276-285.

Danesh J, Wheeler JG, Hirschfield GM, et al. N Engl J Med 2004; 350: 1387-1397.

Paniugova EV, Aleksandrova EN, Nasonov EL, Karpov IuA. Kardiologiia 2009; 49 (4): 40-45.

Bloomgarden ZT. Diabetes Care 2010; 33: 49-54. doi:http://doi.org/10.2337/dc10-zb04.

Grant PG. J Intern Med 2007; 262: 157-172. doi:http://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2007.01824.x

Unifikovanyi klinichnyi protokol ekstrenoi, pervynnoi,vtorynnoi (spetsializovanoi) ta tretynnoi (vysokospetsializovanoi)

medychnoi dopomohy ta medychnoi reabilitatsii khvorykh na hostryi koronarnyi syndrom z elevatsiieiu sehmenta ST, Kyiv, 2014;455, available at: http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2014_455_GKS/2014_455nakaz_GKS.pdf

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-03-04

Як цитувати

Мінухіна, Д. В., Бабаджан, В. Д., Кравчун, П. Г., Дунаєва, І. П., Мінухін, Д. В., Краснояружський, А. Г., & Євтушенко , Д. О. (2019). РОЛЬ ІНГІБІТОРА АКТИВАТОРА ПЛАЗМІНОГЕНА 1 ТИПУ У РОЗВИТКУ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ. Проблеми ендокринної патології, 67(1), 30–37. https://doi.org/10.21856/j-PEP.2019.1.04

Номер

Розділ

КЛІНІЧНА ЕНДОКРИНОЛОГІЯ

Схожі статті

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 > >> 

Ви також можете розпочати розширений пошук схожих статей для цієї статті.