КОНЦЕНТРАЦІЯ ІРИСИНУ У ХВОРИХ З ОЖИРІННЯМ, ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ З РІЗНОЮ МАСОЮ ТІЛА
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2022.2.06Ключові слова:
ірисин, ожиріння, цукровий діабет 2 типу, інсулінорезистентністьАнотація
Ірисин – це міокін, що виробляється в м’язах, жировій тканині, контролює енергетичний і вуглеводний гомеостаз та пов’язаний з несприятливим метаболічним профілем. Мета дослідження - встановити концентрацію ірисину у осіб з ожирінням та цукровим діабетом 2 типу з різною масою тіла, дослідити взаємовплив між цим міокіном та ІМТ, показниками вуглеводного обміну та інсулінорезистентності.
Матеріали та методи: обстежено 22 особи з ожирінням (вік: 51,31±5,42 років; ІМТ: 36,38±3,49 кг/м2) та 32 пацієнта з коморбідністю ожиріння та ЦД 2 типу (вік: 52,56±7,69 років, ІМТ: 36,51±3,75 кг/м2; HbA1c: 9,97±2,02%), 32 хворих на ЦД 2 типу з нормальною масою тіла (вік: 53,25±5,52 років; ІМТ: 23,1±2,41 кг/м2; HbA1c: 9,09±1,95%) та 22 людини контрольної групи (вік: 50,81±6,8 років; ІМТ: 22,73±1,85 кг/м2; HbA1c: 5,25±0,44%).
Сироваткову концентрацію ірисину визначали імуноферментним методом. Результати представлені як середнє ± стандартна похибка (m±SD). Застосовували методи варіаційної та описової статистики. Критерій t-Стьюдента використали для визначення достовірності відмінностей середніх величин. Проводили кореляційний аналіз з використанням коефіцієнту Пірсона та багатофакторний регресійний аналіз.
Результати: сироваткова концентрація ірисину підвищена у осіб з ожиріння (10,92±3,22 нг/мл) на 26,38%, знижена у пацієнтів з коморбідністю ожиріння та ЦД 2 типу (5,02±2,33 нг/мл) на 41,89%, і у хворих з ЦД 2 типу з нормальною масою тіла (5,47±2,64 нг/мл) на 36,68% в порівнянні з контрольною групою (8,64±0,65 нг/мл) (р<0,001). ІМТ впливає на концентрацію ірисину, як в групі осіб з ожирінням (r=0,57; р=0,001; R2=0,49), так і у пацієнтів з коморбідністю ожиріння та ЦД 2 типу (r=0,27; р=0,009; R2=0,43). На вміст ірисину мав вплив рівень глюкози в групі пацієнтів з коморбідністю ожиріння та ЦД 2 типу (r=-0,55; р=0,009; R2=0,59), та рівень глюкози, НbА1с (r=-0,52; р=0,03 та r=-0,39; р=0,001; R2=0,73) – у хворих на ЦД 2 типу з нормальною масою тіла. Вміст ірисину впливав на показники інсулінорезистентності: у осіб з ожирінням на вміст інсуліну (r=3,87; р<0,0001; R2=0,54) та індекс Caro (r=-0,2; р=0,004; R2=0,54); у пацієнтів з коморбідністю ожиріння та ЦД 2 типу - на концентрацію інсуліну (r=-6,53; р=0,00025; R2=0,56) та індекс НОМА-IR (r=-7,27; р=0,004; R2=0,75); у хворих на ЦД 2 типу з нормальною масою тіла - на вміст інсуліну (r=-4,94; р<0,0001; R2=0,6), НОМА-IR (r=-6,17; р<0,0001; R2=0,74) та індекс Caro (r=-0,46; р<0,0001; R2=0,42).
Висновки: ожиріння супроводжується підвищенням концентрації ірисину, що пов’язано з ІМТ. Надвага впливає на вміст ірисину за умов коморбідності ожиріння та ЦД 2 типу, проте сироватковий вміст цього міокіну знижується. При ЦД 2 типу без ожиріння рівень ірисину теж зменшується. Гіперглікемія може бути причиною зниження концентрації ірисину при ЦД 2 типу, як за умов коморбідності з ожирінням, так і при нормальній масі тіла. Ірисин пов’язаний з інсулінорезистентністю та може впливати на її показники, як при ожирінні, так і при ЦД 2 типу.
Посилання
Shareef N, Abduljalal MH. Ann College Med, Mosul 2021;42(2): 177-183. https://doi.org/10.33899/mmed.2020.128256.1045
Huh JY, Panagiotou G, Mougios V, et al. Metabolism 2012;61(12): 1725-1738. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2012.09.002
Schumacher MA, Chinnam N, Ohashi T, et al. Biol Chem 2013;288(47): 33738-33744. https://doi.org/10.1074/jbc.M113.516641
Vaughan RA, Gannon NP, Mermier CM, Conn CA. J Physiol Biochem 2015;71(4): 679-689. https://doi.org/10.1007/s13105-015-0433-9
Boström P, Wu J, Jedrychowski MP, et al. Nature 2012;481: 463-468. https://doi.org/10.1038/nature10777
Polyzos SA, Anastasilakis AD, Efstathiadou ZA, et al. Endocrine 2018;59: 260-274. https://doi.org/10.1007/s12020-017-1476-1
Chen JQ, Huang YY, Gusdon AM, Qu S. Lipids Health Dis 2015;14: 2. https://doi.org/10.1186/1476-511X-14-2
Moreno M, Moreno-Navarrete JM, Serrano M, et al. PLoS One 2015;10(4): e0124100. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124100
Kurdiova T, Balaz M, Vician M, te al. BJ Physiol 2014;592(5): 1091-1107. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2013.264655
Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, et al. Diabetologia 1985;28(7): 412-419. https://doi.org/10.1007/BF00280883
Caro JF. J Clin Endocrinol Metab 1991;73(4): 691-695. https://doi.org/10.1210/jcem-73-4-691
Jia J, Yu F, Wei-Ping W. World J Clin Cases 2019;7(12): 1444-1455. https://doi.org/10.12998/wjcc.v7.i12.1444
Guo X, Xuan X, Zhao B, et al. Int J Diab Develop Countries 2020: 1-7. https://doi.org/10.1007/s13410-019-00772-9
Crujeiras AB, Zulet MA, Lopez-Legarrea P, et al. Metabolism 2014;63(4): 520-531. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2013.12.007
Perakakis N, Triantafyllou GA, Fernández-Real JM, et al. Nat Rev Endocrinol 2017;13(6): 324-337. https://doi.org/10.1038/nrendo.2016.221
Song R, Zhao X, Zhang DQ, et al. Diab Res Clin Pract 2021;175: 108788. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2021.108788
Matsuo Y, Gleitsmann K, Mangner N, et al. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2015;6(1): 62-72. https://doi.org/10.1002/jcsm.12006
Huerta AE, Prieto-Hontoria PL, Fernández-Galilea M, et al. J Physiol Biochem 2015;71: 547-558. https://doi.org/10.1007/s13105-015-0400-5
Wang L, Song J, Wang C, et al. J Diabetes Res 2016;2016: 2616539. https://doi.org/10.1155/2016/2616539
Yang M, Chen P, Jin H, et al. Diabetol Metab Syndr 2014;6(1): 133. https://doi.org/10.1186/1758-5996-6-133

ISSN
ISSN 






