ВИЗНАЧЕННЯ РІВНІВ АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ-АКТИВОВАНОЇ ПРОТЕЇНКІНАЗИ ТА ХЕМЕРИНУ У ПАЦІЄНТІВ З ЦУРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ ТА ПОДАГРИЧНИМ АРТРИТОМ ЯК ПРОГНОСТИЧНИХ МАРКЕРІВ ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.21856/j-PEP.2023.4.03

Ключові слова:

AMPK, хемерин, подагричний артрит, цукровий діабет 2 типу, вуглеводний обмін, інсулінорезистентність

Анотація

Актуальність. Цукровий діабет 2 типу (ЦД 2 типу) – багатофакторне епігенетичне захворювання, яке має широку поширеність у світі. Встановлено, що комбінація подагричного артриту (ПА) та ЦД 2 типу є досить розповсюдженою. У дослідженнях було встановлено, що гіперурикемія збільшує інсулінорезиствнтність та пригнічує ефекти інсуліну, що є патогенетичним шляхом розвитку ЦД 2 типу, тому вивчення біохімічних зв’язків між пуриновим та вуглеводними обмінами є необхідним. Для оцінки в якості маркерів, що відображають стан вуглеводного обміну у пацієнтів з ЦД 2 типу та ПА, були обрані аденозинмонофосфат-активована протеїнкіназа (AMPK) та хемерин.

Мета роботи: аналіз рівнів AMPK і хемерину та визначення їх кореляційних взаємозалежностей з показниками вуглеводного метаболізму у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу та подагричним артритом.

Матеріали та методи. У дослідженні приймали участь 100 пацієнтів обох статей, які були розподілені на 2 групи: 1 група – пацієнти із ПА та ЦД 2 типу, n=70; 2 група – пацієнти із моноперебігом ПА, n=30. Контрольна група – 20 відносно здорових осіб. Всім тематичним хворим оцінено рівні сироваткового хемерину, AMPK, глюкози крові натще, глікованого гемоглобіну, інсуліну за загальноприйнятими методиками; індекс HOMA-IR був розрахований математично. Для статистичного аналізу використовували коефіцієнт лінійної кореляції Пірсона (r) та дисперсійний аналіз. 

Результати. Найнижчі рівні AMPK (8,56±4,01 нг/мл) отримані у пацієнтів 1 групи порівняно до 2 групи (21,93±4,87 нг/мл, p1,2<0,0001) та групи контролю (26,37±5,56 нг/мл p1,К<0,0001). Визначено більш високі рівні хемерину серед пацієнтів 1 групи (12,51±3,92 нг/мл) та 2 групи (9,86±2,66 нг/мл) відносно групи контролю (3,41±1,42 нг/мл, p<0,0001). При коморбідному поєднанні ЦД 2 типу та ПА були відзначені вірогідні кореляційній взаємозв’язки переважно середньої сили між показниками АМРК (зворотні), хемерину (прямі) та вуглеводного метаболізму серед обстежених хворих.

Висновки. Виявлені кореляційні зв’язки між AMPK, хемерином та показниками вуглеводного обміну дозволяють стверджувати, що вищевказані маркери грають патогенетичну роль та мають діагностично-прогностичну значущість відносно виявлення інсулінорезистентності у хворих на подагричний артрит та оцінки ступеню важкості цукрового діабету 2 типу у пацієнтів із коморбідною патологією.

Посилання

Teck J. Prim Care 2022;49(2): 275-286. https://doi.org/10.1016/j.pop.2021.11.004.

Nowakowska M, Zghebi SS, Ashcroft DM, et al. BMC Medicine 2019;17: 145.

Bardin T, Richette P. BMC Med 2017; 15: 123. https://doi.org/10.1186/s12916-017-0890-9.

Tung YC, Lee SS, Tsai WC, et al. Am J Med 2016;129(11): 1219.e17-1219.e25. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2016.06.041.

Wang Q, Liu S, Zhai A, et al. Biol Pharm Bull 2018;41(7): 985-993. https://doi.org/10.1248/bpb.b17-00724.

Mortada I. Curr Hypertens Rep 2017;19(9): 69. https://doi.org/10.1007/s11906-017-0770-x.

Salama FE, Anass QA, Abdelrahman AA, Saeed EB. Saudi J Kidney Dis Transpl 2016;27(5): 977-984. https://doi.org/10.4103/1319-2442.190867.

Helfer G, Wu QF. J Endocrinol 2018;238(2): R79-R94. https://doi.org/10.1530/JOE-18-0174.

Bobbert T, Schwarz F, Fischer-Rosinsky A, et al. Clin Endocrinol (Oxf) 2015;82(6): 838-843. https://doi.org/10.1111/cen.12707.

Wang Y, Li Y, Qiao J, et al. Cell Biochem Funct 2019;37(8): 625-632. https://doi.org/10.1002/cbf.3440.

Oguntibeju OO. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol 2019;11(3): 45-63.

Zhang, Y, et al. Mol Cell Endocrinol 2013;375: 89-96.

Pushkarev V, Sokolova L, Pushkarev V, Tronko M. Probl Endocrine Pathol 2016;57: 77-90. https://doi.org/10.21856/j-PEP.2016.3.07.

Vatseba T, et al. Endokrynologia 2019: 302-310. https://doi.org/10.31793/1680-1466.2019.24-4.302

Entezari M, Hashemi D, Taheriazam A, et al. Biomed Pharmacother 2022;146: 112563. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.112563.

Chung MY, Choi HK, Hwang JT. Nutrients 2021;13(11): 4050. https://doi.org/10.3390/nu13114050.

Léniz A, González M, Besné I, et al. Mol Cell Endocrinol 2022;541: 111504. https://doi.org/10.1016/j.mce.2021.111504.

Recinella L, Orlando G, Ferrante C, et al. Front Physiol 2020;11: 578966. https://doi.org/10.3389/fphys.2020.578966.

Skuja I, Stukena I, Lejnieks A. Fam Med Med Sci Res 2015;5(193): 2.

Rastkar M, Nikniaz L, Farhangi MA, Nikniaz Z. J Diabetes Metab Disord 2023;22(1): 83-95. https://doi.org/10.1007/s40200-023-01187-4.

Fatima SS, Butt Z, Bader N, et al. Obes Res Clin Pract 2015;9(5): 507-512. https://doi.org/10.1016/j.orcp.2015.01.004.

Karczewska-Kupczewska M, Nikołajuk A, Stefanowicz M, et al. Endocr Connect 2020;9(5): 360-369. https://doi.org/10.1530/EC-20-0084.

Carling D. Curr Opin Cell Biol 2017;45: 31-37. https://doi.org/10.1016/j.ceb.2017.01.005.

##submission.downloads##

Опубліковано

2023-12-15

Як цитувати

Журавльова, Л., & Стоянова, Ю. (2023). ВИЗНАЧЕННЯ РІВНІВ АДЕНОЗИНМОНОФОСФАТ-АКТИВОВАНОЇ ПРОТЕЇНКІНАЗИ ТА ХЕМЕРИНУ У ПАЦІЄНТІВ З ЦУРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ ТА ПОДАГРИЧНИМ АРТРИТОМ ЯК ПРОГНОСТИЧНИХ МАРКЕРІВ ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ. Проблеми ендокринної патології, 80(4), 24–30. https://doi.org/10.21856/j-PEP.2023.4.03

Номер

Розділ

КЛІНІЧНА ЕНДОКРИНОЛОГІЯ

Статті цього автора (авторів), які найбільше читають

Схожі статті

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 > >> 

Ви також можете розпочати розширений пошук схожих статей для цієї статті.