НІТРОЗИВНИЙ СТРЕС ТА АКТИВАЦІЯ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ - ПРЕДИКТОРИ ПОРУШЕНЬ СПЕРМАТОГЕНЕЗУ У ЩУРІВ ІЗ ТОКСИЧНИМ ГЕПАТИТОМ

Анотація

За останні 20 років згідно з даними ВООЗ спостерігається тенденція до щорічного зростання у всіх країнах світу кількості хворих із захворюваннями печінки, особливо серед чоловіків. На теперішній час близько 15 % подружніх пар у всьому світі мають проблеми з природним настанням вагітності, при цьому частка «чоловічого» фактора в безплідді родини складає 50–60 %. За відсутності даних щодо причин порушень дозрівання сперматозоїдів, виділяють так зване ідіопатичне безпліддя. Цілком ймовірно, що саме гепатит, як первинне захворювання, може бути однією з причин виникнення ідіопатичного чоловічого безпліддя. Метою дослідження було з’ясування прогностичної значущості показників обміну оксиду азоту та процесів ліпопероксидації в розвитку порушень сперматогенезу у щурів з токсичним гепатитом. При дослідженні прооксидантного статусу щурів з гепатитом, індукованим ССl4, виявлено вірогідне підвищення в гомогенаті печінки вмісту первинних та вторинних продуктів ПОЛ в 1,6 і 1,4 рази відповідно. На рівні цілісного організму інтенсивність процесів вільно радикального окиснення є менш вираженою, ніж в печінці. Зареєстровано підвищення активності первинних реакцій ПОЛ у вигляді збільшення на 24 % вмісту дієнових кон΄югатів у сироватці крові щурів з гепатитом. Дослідження стану метаболізму NO виявили тенденцію до підвищення вмісту нітрат та нітрит аніонів у гомогенаті печінки щурів з ССl4-інтоксикацією та значуще зростання концентрації первинного продукту нітрозивного стресу — нітрит-аніону у сироватці крові. Проведені експерименти показали, що за умов токсичного гепатиту значущих змін зазнали усі показники спермограми, які були досліджені, за виключенням відсотка рухливих сперматозоїдів. Це пов’язано з чутливістю сперматозоїдів до окисної атаки та нітрозивного стресу, на тлі яких відбувається пошкодження їх ядерної ДНК та як наслідок зниження рухомості.