РОЛЬ НЕЙРОМЕДІАТОРІВ У ФОРМУВАННІ КОГНІТИВНОЇ ФУНКЦІЇ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ГІПЕРТИРЕОЗІ В РАННЬОМУ ОНТОГЕНЕЗІ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2024.3.06Ключові слова:
гіпертиреоз, стрес, кора головного мозку, гіпокамп, ювенільні щури, нейромедіатори, поведінкаАнотація
Актуальність. Одним із провідних індикаторів дії на організм стресорних факторів є рівень тиреоїдних гормонів. Відома роль тиреоїдних гормонів у формуванні вищої адаптаційної реакції ЦНС надає дослідженням механізму формування когнітивної функції при гіпертиреоїдизмі за умов емоційного навантаження суттєвого значення, зокрема у ранньому онтогенезі, коли потреба в даних гормонах зростає.
Мета роботи – розкрити нейромедіаторний механізм формування когнітивної функції при гіпертиреозі та емоційному навантаженні в ранньому онтогенезі у щурів для подальшого пошуку можливостей корекції порушень психосимптомокомплексу пацієнтів молодшого віку.
Матеріали та методи. Експерименти були проведені на 32 білих безпородних щурах віком 30-40 діб, вагою 40-60 г, які були розподілені на дві групи: «експериментальний гіпертиреоз» та «контроль». Гіпертиреоз створювали шляхом введення з їжею L-тироксину. В подальшому тварини кожної з двох груп піддавалися хронічному емоційному навантаженню – перебуванню у відкритому водному просторі 3 хвилини при температурі 21°C (5 сеансів по 1 щодобово). Поведінку щурів досліджували у водному лабіринті Морріса та піднесеному хрестоподібному лабіринті. Хроматографічно визначали вміст нейромедіаторних сполук (гліцин, ГАМК, глутамат) і серотоніну в тканинах кори головного мозку і гіпокампу. Математична обробка включала розрахунки середніх арифметичних значень, стандартних відхилень, критерій Стьюдента та кореляційний аналіз Пірсона.
Результати. За умов експериментального гіпертиреозу у ювенільних щурів спостерігалося порушення поведінки, яке супроводжувалося зменшенням вмісту серотоніну в гіпокампі на 32% та підвищенням рівня ГАМК в корі великих півкуль на 39%. Хронічне емоційне навантаження на фоні експериментального гіпертиреозу викликало у ювенільних щурів формування депресивноподібного стану та порушення просторового навчання, що супроводжувалось підвищенням вмісту ГАМК в корі на 40% та зменшенням рівня гліцину в корі на 23% і в гіпокампі на 40% відносно тварин без модельної патології щитоподібної залози.
Висновки. За умов експериментального гіпертиреозу у ювенільних щурів спостерігалося порушення поведінки, яке супроводжувалося зменшенням вмісту серотоніну в гіпокампі та підвищенням рівня ГАМК в корі великих півкуль. Дослідження спонтанної поведінки ювенільних щурів з експериментальним гіпертиреозом та хронічним емоційним навантаженням виявило значне посилення орієнтовно-дослідницької активності, тривожності та емоційності, що свідчить про розвиток депресивноподібного стану та, як наслідок, погіршення просторової пам’яті. Дані порушення поведінки та когнітивний дефіцит супроводжувалися дисбалансом нейромедіаторів, а саме, збільшенням вмісту ГАМК в корі та зменшенням гліцину в корі і гіпокампі експериментальних тварин.
Посилання
Gałecka M, Bliźniewska-Kowalska K, Maes M, et al. Pharmacol Rep. 2021;73(2):346-356. http://doi.org/10.1007/s43440-020-00202-2.
Quinn ME, Grant KE, Adam EK. Stress. 2018;21(2):119-127. http://doi.org/10.1080/10253890.2017.1414800.
Parra-Montes de Oca MA, Sotelo-Rivera I, Gutiérrez-Mata A, et al. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;12:746924. http://doi.org/10.3389/fendo.2021.746924.
Bennett SN, Chang AB, Rogers FD, et al. bioRxiv. 2023.08.25.554785. http://doi.org/10.1101/2023.08.25.554785.
Singh DP, Packirisamy G. J Sci Food Agric. 2023;103(2):479-487. http://doi.org/10.1002/jsfa.12146.
Coperchini F, Croce L, Ricci G. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;11:612320. http://doi.org/10.3389/fendo.2020.612320.
Przybylak M, Grabowski J, Bidzan L. Psychiatr Pol. 2021;55(2):309-321. http://doi.org/10.12740/PP/112470.
Lou K, Liu S, Zhang F. J Transl Med. 2023;21(1):657. http://doi.org/10.1186/s12967-023-04511-x.
Wang YY, Xu Q, Xu DL, et al. 2020;41(6):877-883. http://doi.org/10.3760/cma.j.cn112338-20190626-00470.
Aref Y, Fat SC, Ray E. Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1340432. http://doi.org/10.3389/fendo.2024.1340432.
Samy J. V. R. A., Sayanam R. R. A., Balasubramanian C. et al. Int J Biol Macromol. 2023;15:237.124140. https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2023.124140.
Othman MZ, Hassan Z, Che Has AT. Exp Anim. 2022 5;71(3):264-280. http://doi.org/10.1538/expanim.21-0120.
Kostina I.O., Harkavenko V.V. Biodiversity, Ecology and Experimental Biology) https://doi.org/10.34142/2708-5848.2022.24.2.02 [Ukrainian].
Demchenko OM, Rodinsky OG, Kozlova YuV et al. Problems of endocrine pathology. 2022;1:85-92. https://doi.org/10.21856/j-PEP.2022.1.12 [Ukrainian].
Fabris D, Carvalho MC, Brandão ML, et al. J Psychopharmacol. 2022;36(12):1371-1383. http://doi.org/10.1177/02698811221125440.
Daut RA, Fonken L.K. Front Neuroendocrinol. 2019;54:100746. http://doi.org/10.1016/j.yfrne.2019.04.003.
Guobin Xia, Yong Han, Fantao Meng, et al. Molecular Psychiatry. 2021;26:2837–2853.
Zhu W, Wu F, Li J, et al. Neurobiol Dis. 2022;171:105807. http://doi.org/10.1016/j.nbd.2022.105807.
Laureano-Melo R, Souza JS, da Conceição RR. Horm Behav. 2019;108:10-19. http://doi.org/10.1016/j.yhbeh.2018.12.008.
Fukao A, Takamatsu J, Arishima T. J Clin Transl Endocrinol. 2019;19:100207. http://doi.org/10.1016/j.jcte.2019.100207.

ISSN
ISSN 






