ОЦІНКА СТАНУ ПРО-/АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМ У СЕРЦІ ЩУРІВ ПУБЕРТАТНОГО ВІКУ ЗА УМОВ ГІПОГОНАДИЗМУ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2019.1.10Ключові слова:
гіпоандрогенія, тестостерон, серце, щуриАнотація
Наявність специфічного андрогенового рецептора в кардіоміоцитах доводить роль андрогенів у роботі серця. Гіпоандрогенія може бути однією з умов зміни інтенсивності процесів радикалоутворення та активності антиоксидантної системи в клітинах серця. Подібні зміни можуть слугувати причиною порушень процесів метаболізму та підвищувати ризик виникнення і прогресування патологічних змін у серцево-судинній системі. В результаті проведених досліджень визначено вікові особливості стану окислювального балансу у серці щурів різного віку. Доведено, що вплив гіпоандрогенії на стан показників про-/антиоксидантної систем у серці щурів має залежний від віку характер. Виявлено, що стан андрогенної недостатності в більшій мірі відображається на параметрах окислювального балансу у серці щурів раннього статевозрілого віку. Встановлено, що стан гіпоандрогенії супроводжується модуляцією стану про-/антиоксидантного балансу у серці тварин 3-місячного віку, що призводить до виникнення проявів оксидативного стресу. В той же час, у серці щурів 2-місячного віку в умовах гіпоандрогенії суттєвих змін з боку інтенсивності процесів вільнорадикального окислення білків та ліпідів, а також активності ферментів антиоксидантного захисту не виникає внаслідок зафіксованих у щурів даної вікової групи підвищених базальних показників редокс-балансу. Висловлено припущення, що тестостерон у серці щурів пубертатного віку не є ключовим фактором процесів регуляції окислювального балансу, тоді як у ранньому статевозрілому віці його властивості змінюються в бік прояву антиоксидантного ефекту.
Посилання
Kolesnikova LI, Kurashova NA, Grebenkina LA, et al. Bjul VSNC SO RAMN 2013; 4 (92): 136-140.
Zhang Li, Wu S, Ruan Y, et al. Mol Med Reports 2011;4: 1183-1188.
Malkin CJ, Pugh PJ, West JN, et al. Eur Heart J 2006;27: 57-64. doi: http://doi.org/10.1093/eurheartj/ehi443.
Li ZB, Wang J, Wang JX, et al. Zhanghua Nan Ke Xue 2009; 15: 994-1000.
Békési G, Kakucs R, Várbíró S, et al. Steroids 2000; 65: 889-894. doi: http://doi.org/10.1016/S0039-128X(00)00183-5.
Alonso Alvarez C, Bertrand S, Faivre B, et al. Proc Biol Sci 2007; 274: 819-825. doi: http://doi.org/10.1098/rspb.2006.3764.
Ray R, Murdoch CE, Wang M, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011; 31: 1368-1376. doi: http://doi.org/10.1161/ATVBAHA.110.219238.
Puttabyatappa Y, Stallone JN, Ergul A, et al. J Pharmacol Exp Ther 2013; 345: 7-14. doi: http://doi.org/10.1124/jpet.112.201947.
Gurer B, Kertmen H, Kasim E, et al. Injury 2015; 46: 240-248.
Martorell A, Blanco-Rivero J, Aras-Lopez R, et al. Cardiovasc Res 2008; 77: 590-599. doi: http://doi.org/10.1093/cvr/cvm059.
Lopes RA, Neves KB, Pestana CR, et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2014; 306: H1485-H1494. doi: http://doi.org/10.1152/ajpheart.00809.2013.
Barton M, Prossnitz ER, Meyer MR. Hypertension 2012;59: 1101-1103. doi: http://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.195149.
Klapcinska B, Jagsz S, Sadowska-Krepa E, et al. J Physiol Sci 2008; 58: 173-177. doi: http://doi.org/10.2170/physiolsci.RP002208.
Mancini A, Leone E, Festa R, et al. J Androl 2008;29: 622-629. doi: http://doi.org/10.2164/jandrol.107.004838.
Tostes RC, Carneiro FS, Carvalho MHC, Reckelhoff JF. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2016; 310: R1-R14. doi: http://doi.org/10.1152/ajpregu.00392.2014.
Gladkova AI. Andrologicheskie projavlenija stressa, Har’kov, 2013: 268 p.
Toledo-Rodriguez M, Sandi C. Neural Plast 2007; 2007: 71203. doi: http://doi.org/10.1155/2007/71203.
Romeo RD, McEwen BC. Ann NY Acad Sci 2006; 1094: 226-234.
Zhao G, Mo J, Zheng T, et al. Reprod Toxicol 2018; 83: 8-13.
ISSN 
ISSN 
