МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ ТРОМБОЦИТІВ У ПАЦІЄНТІВ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ: МОЖЛИВІСТЬ КОРЕКЦІЇ α-ЛІПОЄВОЮ КИСЛОТОЮ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2020.4.12Ключові слова:
цукровий діабет ІІ типу, тромбоцити, мітохондріальна дисфункція, α-ліпоєва кислота, Діаліпон-ТурбоАнотація
Дослідження ультраструктури тромбоцитів (Т) проводили в крові осіб з цукровим діабетом ІІ типу (ЦД) до і після проведеного курсу лікування за допомогою Діаліпону-Турбо — діюча речовина — α-ліпоєва кислота (АЛК). До групи (n = 20) входили пацієнти у віці від 50 до 70 років обох статей, середній вміст глюкози в крові складав 11,0 ± 1,0 ммоль/л. Контрольну групу становили 10 здорових осіб, рондомізірованних за статтю та віком. На основі особливостей ультраструктури Т у пацієнтів з ЦД можна вважати, що розвиток захворювання супроводжується порушеннями з боку судинної стінки, зумовленими змінами функції серотонінергічної системи. Підвищується схильність до тромбоутворення, що в комплексі може сприяти формуванню патології серцево-судинної системи. Порушення в мітохондріальному (МХ) апараті клітин є прямим свідченням того, що при ЦД, принаймні, в клітинах крові, розвивається мітохондральна дисфункція (МД). Під впливом АЛК відбувається активація морфогенезу МХ і суттєве зменшення проявів МД. Отже, включення в комплексну терапію ЦД, препаратів, які не впливають на основні патогенетичні ланки захворювання (гіперглікемія), здатні запобігати формуванню (або зменшувати прояви) супутньої патології, зумовленої порушеннями судинної стінки і розвитком МД.
Посилання
Melnikova YuS, Makarova TP. Kazan Med J 2015;96(4): 659-665. doi: http://doi.org/10.17750/KMJ2015-659.
Chin JA, Sumpio BE. Clin Podiatr Med Surg 2014;31(1): 11-26. doi: http://doi.org/10.1016/j.cpm.2013.09.001.
Danilov IP. Med News 2008; 9: 17-19.
Kolosova EN, Vasilenko IA, Kovaleva LG. Bull SB RAMS 2011; 31(2): 58-63.
Fujimi S, MacConmara MP, Maung AA, et al. Blood 2006; 107(11): 4399-406. doi: http://doi.org/10.1182/blood-2005-09-3776.
Rozova EV, Moiseenko EV. Ukr Antarctic J 2013; 12:307-314.
Kostjuk KS. Kolichestvennoe i kachestvennoe izmenenie lejkocitov pri patologicheskih procesah. 2020, available at: https://www.ncgb.by/index.php/gazeta-ncgbmeterial/41-gazeta-statiy/1055-kolichestvennoe-ikachestvennoe-izmenenie-lejkotsitov-pri-patologicheskikh-protsessakh.
Filippova OI, Koloskov AV, Stolitsa AA. Transfusiology 2012; 13(2): 493-514.
Karup VYa. Electron microscopy, Kiev, 1984: 208 p.
Tashke K. Introduction to quantitative cyto-histological morphology, Bucharest, 1980: 192 p.
Zverev AA, Zefirov TL. Statistical methods in biology: a textbook, Kazan, 2013: 42 p.
Amosova EN. Heart and Blood Vessels 2009; 2: 4-11.
Goncharuk IV, Artemova NE, Bugrova OV. Works of Conf. Orenburg State Med. University 2010: 75-78.
Lisyutenko NS, Morova NA, Tsekhanovich VN. Thrombosis of hemostasis and rheology 2016; 3: 7-13.
Lukyanova LD. Signal mechanisms of hypoxia, Moskva, 2019: 215 p.
Rochette L, Ghibu S, Muresan A, Vergely C. Canadian J Physiol Pharmacol. 2015; 93(12): 1021-1027. doi:
https://doi.org/10.1139/cjpp-2014-0353.
Dewanjee S, Das S, Das AK, et al. Eur J Pharmacol 2018; 15(833): 472-523. doi: http://doi.org/10.1016/j.ejphar.2018.06.034.
Collet JP, Montalescot G. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2009; 14(3): 157-169. doi: http://doi.org/10.1177/1074248409339309.
Sudakova YuV. Bakeeva LE, Tsyplenkova VG. Arch Pathol 1999; 2: 15-20.
Huang J, Klionsky DJ. Cell Cycle 2007; 1(6): 1837-1849. doi: http://doi.org/10.4161/cc.6.15.4511.
ISSN 
ISSN 
