ВПЛИВ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ НА ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН МІТОХОНДРІЙ СЕРЦЯ ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ

Анотація

Цукровий діабет 2 типу є одним із основних чинників кардіоваскулярного ризику, який призводить до диспропорційного зростання серцево-судинних катастроф у жінок та чоловіків. Остаточні причини підвищеного кардіоваскулярного ризику у жінок за умов цукрового діабету залишаються до кінця не з’ясованими, однією із ймовірних причин відмінностей серцевої діяльності вважаються статеві особливості біогенезу та активності мітохондрій міокарду. Проведено порівняльний аналіз змін функціонального стану мітохондрій серця самців та самиць щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу. Встановлено більш суттєве зниження активності сукцинатдегідрогенази, яка входить до комплексу II електрон-транспортного ланцюга, у діабетичних самців щурів порівняно з самицями з діабетом. Визначено, що цукровий діабет 2 типу призводить до більшого зниження активності ферменту енергетичного обміну — аконітази — в мітохондріях серця самців у порівнянні з самицями щурів. Одним із провідних механізмів апоптотичної або некротичної загибелі кардіоміоцитів за умов мітохондріальної дисфункції, зокрема індукованої діабетом, вважають активацію відкриття неспецифічної мітохондріальної пори (mPTP, mitochondrial permeability transition pore). Виявлено більш виразну активацію mPTP у самців із діабетом, що, в поєднанні з більш суттєвим зниженням активності тіоредоксинредуктази порівняно із діабетичними самицями, може свідчити про збільшену чутливість кардіоміоцитів самців щурів до ушкоджуючої дії проапоптотичних чинників.