ВIДДАЛЕНI НАСЛIДКИ ВПЛИВУ СТРЕСУ МАТЕРIВ У ПЕРШIЙ ТРЕТИНI ВАГIТНОСТI НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦIОНАЛЬНI ХАРАКТЕРИСТИКИ ПIДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ДОРОСЛИХ НАЩАДКIВ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2012.4.13Ключові слова:
гестацiйний стрес, нащадки, пiдшлункова залозаАнотація
Проведено порiвняльне вивчення рiвня кортикостерону, гiстоструктури та iнсулiнпроду- куючої функцiї панкреатичних острiвцiв у статевозрiлих самцiв-щурiв — нащадкiв iнтактних та гестацiйно стресовних матерiв, у базальному станi та пiсля гiпокiнезiї. Встановлено, що в станi фiзiологiчного спокою концентрацiя iнсулiну в нащадкiв стресованих матерiв вища, нiж у iнтактних щурiв. Для даної групи тварин характерне також непропорцiйне зростан- ню концентрацiї глюкокортикоїдiв пiдвищення рiвня iнсулiну, що розцiнено як нестабiльнiсть у системi гормональної адаптацiї. Шляхом гiстологiчних дослiджень панкреатичних острiвцiв визначено зростання кiлькостi острiвцiв у нащадкiв стресованих матерiв при одночасному зменшеннi їх розмiрiв. Стрес гiпокiнезiї призводить до активного новоутворення острiвцiв та пiдвищення рiвня iнсулiну в плазмi кровi стресованих нащадкiв. «Структурно-функцiональний слiд» гестацiйного стресу матерiв на рiвнi панкреатичних острiвцiв нащадкiв розглядається як передумова розвитку в останнiх метаболiчного синдрому та цукрового дiабету 2 типу.
Посилання
Barker, D. J. P. In utero programming of chronic disease [Text] / D. J. P. Barker // Clin. Science. — 1998. — Vol. 95. — P. 115–128.
Fetal origins of adult disease: strength of effects and biological basis [Text] / D. J. P. Barker, J. G. Eriksson, T. Forsén, C. Osmond // Int. J. Epidemiol. — 2002. — Vol. 31. — P. 1235–1239.
Simmons, R. A. Intrauterine growth retardation leads to the development of type 2 diabetes in the rat [Text] / R. A. Simmons, L. J. Templeton,
S. J. Gertz // Diabetes. — 2001. — Vol. 50, № 10. — P. 2279–2286.
Hales, C. N. For debate: Fetal and early postnatal growth restriction lead to diabetes, the metabolic syndrome and renal failure [Text] / C. N. Hales, S. E. Ozanne // Diabetologia. — 2003. — Vol. 46, № 7. — P. 1013–1019.
Киршенблат, Я. Д. Практикум по эндокринологии [Текст] / Я. Д. Киршенблат. — М.: Высшая школа, 1969. — 256 с.
Pratt, N. C. Effect of social stress during early pregnancy on litter, size, and sex ratio in golden hamster (Mesocricetus auratus) [Text] / N. C. Pratt, R. D. Lisk // J. Reprod. Fert. — 1989. — Vol. 87. — P. 763–769.
Западнюк, И. П. Лабораторные животные [Текст] / И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. И. Захария. — К.: Вища школа, 1974. — 304 с.
Загальнi етичнi принципи експериментiв на тваринах [Текст] / за ред. О. Г. Резнiкова // Ендокринологiя. — 2003. — Т. 8, № 1. — C. 142–145.
Атраментова, Л. О. Cтатистичнi методи в бiологiї [Текст]: пiдручник / Л. О. Атраментова, О. М. Утєвська. — Х.: ХНУ iм. В. Н. Каразiна, 2007. — 288 с.
Лапач, C. Н. Cтатистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel [Текст] / C. Н. Лапач, А. В. Чубенко, Л. Н. Бабич. — К.: Морион, 2000. — 320 с.
Cелье, Г. Очерки об адаптационном синдроме [Текст] / Г. Cелье. — М.: Медгиз, 1960. — 254 с.
Науменко, Е. В. Центральная регуляция гипофизарно-надпочечникового комплекса [Текст] / Е. В. Науменко. — Л.: Наука, Ленинградское отд-ние. — 1971. — 159 с.
Glucocorticoids suppress beta-cell development and induce hepatic metaplasia in embryonic pancreas [Text] / Chia-Ning Shen, J. R. Seckl, J. M.W. Slack, D. Tosh // Biochem. J. — 2003. — Vol. 375. — P. 41–50.
Beta cell proliferation and growth factor [Text] / J. H. Neilsen, C. Svensson, E. D. Carlsgaard [et al.] / J. Mol. Med. — 1999. — Vol. 77, № 1. — P. 62–66.
Potential role of glucocorticoid signaling in the formation of pancreatic islets in the human fetus [Text] / F. Phan-Hug, F. Guimiot, V. Lelièvre [et al.] // Pediatr. Res. — 2008. — Vol. 64, № 4. — P. 346–351.
ISSN 
ISSN 
