АДИПОЦИТОКІНИ ЛЕПТИН ТА РЕЗИСТИН У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ ЗАЛЕЖНО ВІД НАЯВНОСТІ СУПУТНЬОГО МЕТАБОЛІЧНО-АСОЦІЙОВАНОГО СТЕАТОЗУ ПЕЧІНКИ

Анотація

Дані літератури про вміст адипоцитокінів лептину та резистину за умов перщої стадії неалкогольної жирової хвороби печінки – метаболічно-асоційованого стеатозу печінки – є контроверсійними, що зумовило актуальність та доцільність даного дослідження.

З метою вивчити рівні адипоцитокінів лептину та резистину у пацієнтів з супутнім метаболічно-асоційованим стеатозом печінки амбулаторно обстежено 35 пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу, які були поділені на групи зі стеатозом печінки (n=24, середній вік 55,83±0,89 р.) та без нього (n=11; вік 53,00±1,55 р.), тотожні за гендерно-віковим складом, тривалістю артеріальної гіпертензії, відношенням обводів талії та стегон та глікованим гемоглобіном, в яких крім стандартних параметрів визначено показники вуглеводного метаболізму, адипокіни лептин та резистин, фактор некрозу пухлин-альфа, селектин, інтерлейкіни -6, -2.

Результати. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу за умов супутнього метаболічно-асоційованого стеатозу печінки лептин крові був істотно вищий, ніж у пацієнтів без стеатозу (26,09 нг/мл та 15,45 нг/мл, р=0,05), що може бути зумовлено вищою масою тіла (33,47 та 28,72 кг/м²; р<0,05), однак не абдомінальним характером ожиріння. За умов підвищеного (43,10 нг/мл) вмісту лептину у пацієнтів з супутнім стеатозом печінки був істотно вищим інсулін крові (30,25 та 21,77 мкОд/мл, р<0,01). За кореляційним аналізом, подальше зростання вже підвищеного лептину істотно асоціювалося зі здовженням анамнезу цукрового діабету (r=0,73), зростанням ендогенної інтоксикації за вмістом креатиніну (r=0,70) та ліпідним дистресом за холестерином ліпопротеїнів низької щільності (r=0,76), усі р<0,05. За умов супутнього метаболічно-асоційованого стеатозу печінки резистин крові був аналогічним значенню пацієнтів без стеатозу, його вміст істотно корелював з активністю обох прозапальних цитокінів (з фактором некрозу пухлин-альфа: r=0,50; р<0,05 та з інтерлейкіном-2: r=0,62; р<0,01), а пацієнти з вищим за середнє значення вмістом резистину відрізнялись істотно вищими їх значеннями (інтерлейкін-2: 8,52 проти 4,82 пг/мл; фактор некрозу пухлин-альфа: 9,10 проти 5,51 пг/мл, обидва р<0,05).

Висновок. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу супутній стеатоз печінки супроводжувався істотним зростанням лептину крові та не впливав на рівень резистину; зростання лептину супроводжувалось істотно вищим рівнем інсуліну, а зростання резистину – збільшенням прозапальних маркерів фактору некрозу пухлин-альфа та інтерлейкіну-2, що може бути маркером переходу у стеатогепатит.