ВПЛИВ ВИМУШЕНОГО ПЕРЕСЕЛЕННЯ НА СТАН ХРОНІЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ ТА ІНСУЛІНОВОЇ РЕЗИСТЕНТНОСТІ ПРИ ДІАБЕТИЧНІЙ КАРДІАЛЬНІЙ АВТОНОМНІЙ НЕЙРОПАТІЇ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2025.1.04Ключові слова:
внутрішньо-переміщені особи, цукровий діабет 2 типу, кардіальна автономна нейропатія, хронічне запалення низької інтенсивності, інсулінова резистентністьАнотація
Емоційні реакції на психосоціальний стрес у внутрішньо переміщених осіб (ВПО) супроводжуються порушенням стану вегетативної нервової системи (ВНС). Дисфункція ВНС відіграє важливу роль у модуляції хронічного запалення низької інтенсивності (ХЗНІ), асоціюється з розвитком інсулінової резистентності (ІР) та кардіальної автономної нейропатії (КАН).
Мета. Провести оцінку особливостей деяких показників ХЗНІ та ІР у ВПО при субклінічній діабетичній КАН.
Матеріали та методи. Обстежено 15 практично здорових осіб (1-ша група, контроль), пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (ЦД2) із субклінічною КАН, які постійно проживають у м. Львові та області (2-га, n = 15) і хворі на ЦД2 із субклінічною КАН, які отримали статус ВПО (3-я група, n = 15). Вік, стать, тривалість ЦД2, ІМТ і HbA1c в групах не відрізнялись (Р > 0,05). Субклінічна КАН визначалася при верифікації порушених тестів кардіоваскулярних рефлексів та результатів короткочасної варіабельності ритму серця. Вміст імунореактивного інсуліну (ІРІ), високочутливого С-реактивного білка (вчСРБ), фактора некрозу пухлин (ФНП-α), інтерлейкіну (ІЛ)-1β, ІЛ-6 та ІЛ-10 в крові визначали за допомогою імуноферментних тест-систем. Розраховували індекс ІР (НОМА-ІР), а також ФНП-α/ІЛ-10. Отримані дані порівнювали за допомогою непараметричного критерію Манна-Уїтні, для їх опису використовували медіану (Me) та інтерквартильний розмах (Q25-Q75). Статистична значущість на рівні Р < 0,05. Програмне забезпечення – TIBCO Software Inc. (v. 14.0.0.15).
Результати. Встановлено, що найбільш виразна ІР спостерігалась у хворих на ЦД2 із субклінічною КАН, які отримали статус ВПО (5,2 ± 1,7 [2,8; 8,1]) у порівнянні з пацієнтами 2-ої групи (Р2 < 0,05). У пацієнтів із субклінічною КАН виявлено збільшення вчСРБ, що особливо характерно для хворих 3-ї групи (9,9 ± 4,9 [2,1; 18,7] мг/л, Р2 < 0,05). Одночасно зафіксовано підвищення вмісту ФНП-a, ІЛ-6, ІЛ-10, а також показники співвідношення ФНП-α/ІЛ-10. Найбільш виразне збільшення ФНП-a і ФНП-α/ІЛ-10 спостерігалось у ВПО із субклінічною КАН (17 ± 4,9 пг/мл [2,8; 21,6], Р2 < 0,001) і 3,0 ± 2,9 [0,2; 9,9] (Р2 < 0,05).
Висновки. Найбільш виразна ІР спостерігається у хворих на ЦД2 із субклінічною КАН, які отримали статус ВПО. Субклінічна КАН у ВПО, хворих на ЦД2, характеризується більш значним збільшенням концентрації вчСРБ, ФНП-α, показників ФНП-α/ІЛ-10.
Посилання
1. Pandey A, Wells CR, Stadnytskyi V, et al. Proc Natl Acad Sci U S A 2023;120(8): e2215424120. https://doi.org/10.1073/pnas.2215424120.
2. Serhiyenko A, Baitsar M, Sehin V, et al. Proc Shevchenko Sci Soc Med Sci 2024;73(1): 1-10. https://doi.org/10.25040/ntsh2024.01.07.
3. Serhiyenko VA, Serhiyenko AA. Diabetic cardiac autonomic neuropathy: In Rodriguez-Saldana J (ed). The Diabetes textbook: clinical principles, patient management and public health issues, Basel, 2023: 939-966. http://doi.org/10.1007/978-3-031-25519-9_57.
4. Kamimura D, Tanaka Y, Hasebe R, Murakami M. Int Immunol 2020;32(11): 693-701. https://doi.org/10.1093/intimm/dxz083.
5. Serhiyenko VA, Sehin VB, Serhiyenko LM, et al. Probl Endocrin Patologii 2024;81(1): 77-83. https://doi.org/10.21856/j-PEP.2024.1.10.
6. Bodnaruc AM, Roberge M, Giroux I, Aguer C. Endocrines 2024;5(4): 478-500. https://doi.org/10.3390/endocrines5040035.
7. Andreadi A, Muscoli S, Tajmir R, et al. Int J Mol Sci 2023;24(2): 1646. https://doi.org/10.3390/ijms24021646.
8. Spallone V. Diabetes Metab J 2019;43(1): 3-30. https://doi.org/10.4093/dmj.2018.0259.
9. Devi RV, Subramaniam V, Adole PS, et al. J Family Med Prim Care 2020;9(6): 2926-2930. https://doi.org/10.4103/jfmpc.jfmpc_461_20.
10. Zhao X, An X, Yang C, et al. Front Endocrinol (Lausanne) 2023;14: 1149239. https://doi.org/10.3389/fendo.2023.1149239.
11. Galizzi G, Di Carlo M. Biology (Basel) 2022;11(6): 943. https://doi.org/10.3390/biology11060943.
12. Mukherjee A, Ghosh KK, Chakrabortty S, et al. Biomolecules 2024;14(6): 670. https://doi.org/10.3390/biom14060670.
13. Stanimirovic J, Radovanovic J, Banjac K, et al. Mediators Inflamm 2022;2022: 3706508. https://doi.org/10.1155/2022/3706508.
14. Bakkar NZ, Dwaib HS, Fares S, et al. Int J Mol Sci 2020;21(23): 9005. https://doi.org/10.3390/ijms21239005.
15. Galicia-Garcia U, Benito-Vicente A, Jebari S, et al. Int J Mol Sci 2020;21(17): 6275. https://doi.org/10.3390/ijms21176275.
16. Zong Y, Li H, Liao P, et al. Sig Transduct Target Ther 2024;9(1): 29 p. https://doi.org/10.1038/s41392-024-01839-8.
17. Guo Q, Jin Y, Chen X, et al. Sig Transduct Target Ther 2024;9: 53. https://doi.org/10.1038/s41392-024-01757-9.
18. Nersesyan A, Mišík M, Cherkas A, et al. Proc Shevchenko Sci Soc Med Sci 2021;65(2): 50-58. https://doi.org/10.25040/ntsh2021.02.05.
19. Hansen CS, Vistisen D, Jørgensen ME, et al. Cardiovasc Diabetol 2017;16(1): 153. https://doi.org/10.1186/s12933-017-0634-3.
20. Sudo SZ, Montagnoli TL, Rocha BdS, et al. Biomedicines 2022;10(12): 3258. https://doi.org/10.3390/biomedicines10123258.
21. Grossmann V, Schmitt VH, Zeller T, et al. Diabetes Care 2015;38(7): 1356-1364. https://doi.org/10.2337/dc14-3008.
22. Bhati P, Alam R, Moiz JA, Hussain ME. J Diabetes Metab Disord 2019;18(2): 419-428. https://doi.org/10.1007/s40200-019-00435-w.
23. Lizarzaburu-Robles JC, Herman WH, Garro-Mendiola A, et al. Biomedicines 2024;12(2): 363. https://doi.org/10.3390/biomedicines12020363.
24. Lai YR, Huang CC, Chang HW, et al. Can J Diabetes 2021;45(2): 155-161. https://doi.org/10.1016/j.jcjd.2020.06.017
25. Pandey A, Wells CR, Stadnytskyi V, et al. Proc Natl Acad Sci U S A 2023;120(8): e2215424120. https://doi.org/10.1073/pnas.2215424120.
##submission.downloads##
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 Проблеми ендокринної патології

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

ISSN
ISSN 






