ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПНЕВМОНІЇ У ДИТИНИ З ГІПОПАРАТИРЕОЗОМ

Анотація

Вступ. Аутоімунні ендокринні захворювань паращитовидних залоз — це патологія, що може призвести до судом, дихальної та адреналової недостатності. Мета: науково обгрунтувати важливість командного підходу до діагностики та лікування дитини з рідкісним захворюванням ендокринної системи та описати клінічний випадок успішного лікування пацієнтки з аутоімунним полігландуляр- ним синдромом І типу. Клінічний випадок. П ацієнтка Н ., 3 р оків, п оступила у в ідділення а нестезіології з л іжками інтенсивної терапії КНП Львівська обласна клінічна лікарня «ОХМАТДИТ» у тяжкому стані за ра- хунок судомного синдрому, рівня притомності за шкалою ком Глазго 10–11 балів, синусової аритмії та подовження інтервалу QT на ЕКГ з ЧСС 63–78 в хвилину, тахіпное 28–30 за хвилину, температури тіла 37,5 °С. Живіт був здутим, перистальтика млявою. SpO2 становила 95 %. Маса тіла 11 кг, ріст 79 см, індекс маси тіла 17,63 кг/м2. Особливості анамнезу життя: дитина погано набирала масу тіла після віку 1 рік. Стан дитини погіршився 3 дні тому, коли з’явилися загальна слабкість, відсутність апе- титу, кількаразове блювання після споживання їжі, неохоче пиття рідини, діарея. Лабораторно під- тверджено тяжку гіпокальціємію та гіпомагніємію. Застосовувалася високодозована в/в інфузія розчинів кальцію глюконату 10 % (40,9 мг/кг/год) та магнію сульфату 25 % (22,7 мг/кг/год). Проте, судоми продовжувалися, дихальна недостатність прогресувала. Проведено інтубацію трахеї та налагоджено штучну вентиляцію легень. До лікування додано глюкокортикостероїди. Встановлено клінічний діагноз: аутоімунний полігландулярний синдром І типу: гіпопаратиреоз, адреналова недостатність; су- домний синдром; двобічна полісегментарна нозокоміальна пневмонія; нутрітивний дефіцит (дефіцит маси тіла 26 %, індекс маси тіла 17,63 кг/м2). Перебіг захворювання з позитивною динамікою: судоми припинилися на 6 добу; на 7 добу пацієнтка відлучена від ШВЛ, виписана зі стаціонару на 33 добу. Обговорення. Паращитовидні залози є нечастою мішенню аутоімунного процесу, виключенням є аутоімунний полігландулярний синдром І типу (АПС І типу). Клінічним підтвердженням генезу судом були такі ознаки, як аритмія на ЕКГ з подовженням інтервалу QT. Антибіотикотерапія тяжкої двобічної пневмонії проводилося з врахуванням поширеності найчастіших нозокоміальних збудників у лікарні. Було призначено флуконазол з профілактичною метою. Респіраторна терапія та відлучення від ШВЛ проводилися відповідно до стратегії, прийнятої в лікарні. Висновки. Даний клінічний випадок є прикладом злагодженої роботи клінік інтенсивної терапії, ендокринології та педіатрії, що дозволило забезпечити лікування пацієнта до повного регресу симптоматики та підвищити якість його життя.