ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2-ГО ТИПУ І СУБКЛІНІЧНИЙ ГІПОТИРЕОЗ: АКЦЕНТ НА ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ

Автор(и)

  • Паньків В. І. Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Україна
  • Юзвенко Т. Ю. Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ, Україна
  • Паньків І. В. Буковинський державний медичний університет, Чернівці, Україна

DOI:

https://doi.org/10.21856/j-PEP.2019.2.07

Ключові слова:

цукровий діабет 2-го типу, субклінічний гіпотиреоз, вітамін D

Анотація

Вступ. З дефіцитом вітаміну D асоційовані як цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, так і аутоімунні захворювання щитоподібної залози. Взаємозв’язок вітаміну D і субклінічного гіпотиреозу (СГ) досі детально не вивчався. Мета дослідження – встановити можливий взаємозв’язок між типом ЦД 2-го типу і СГ, акцентуючи увагу на ролі 25-гідроксивітаміну D [25(ОН)D]. Матеріали і методи. Під спо­стереженням перебувало 65 хворих на ЦД 2-го типу, 35 хворих на ЦД 2-го типу із СГ, а також 50 осіб контрольної групи. Багатофакторний регресійний аналіз проведено для дослідження потенційного зв’язку між вмістом 25(ОН)D і СГ, враховуючи вік і стать хворих, індекс маси тіла і наявність ЦД 2-го типу. Результати. У хворих на ЦД 2-го типу і СГ встановлено достовірно нижчі рівні 25(ОН)D і до­стовірно вищі титри антитіл до тиреоїдної пероксидази у порівнянні з контрольною групою і хворими на ЦД без СГ. Частота недостатності і дефіциту вітаміну D була значно вищою у хворих на ЦД 2-го типу (92,3%), ЦД 2-го типу із СГ (97,1%) у порівнянні з контрольною групою (86,0%). Багатофакторний регресивний логістичний аналіз вказує на асоціацію ЦД 2-го типу і вмісту 25(ОН)D з наявністю СГ. Висновки. Серед обстежених осіб з ЦД 2-го типу і СГ встановлена висока частота недостатності і дефі­циту вітаміну D, що вказує на їх взаємозв’язок із СГ.

Посилання

Cutoto M, Pizzorni C, Sulli A. Autoimmun Rev 2011; 11 (2): 84-87. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2011.08.003.

Xuan Y, Zhao HY, Liu JM. J Diabetes 2013;5(3): 261-267. https://doi.org/10.1111/1753-0407.12024.

Diez JJ, Iglesias P. Diabetic Med 2012; 29 (12): 1510-1514. https://doi.org/10.1111/j.1464-1491.2012.03687.x.

Gronich N, Deftereos SN, Lavi I, et al. Diabetes Care 2015; 38 (9): 1657-1664. https://doi.org/10.2337/dc14-2515.

Duntas LH, Orgiazzi J, Brabant G. Clin Endocrinol 2011; 75 (1): 1-9. https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2011.04029.x.

Mandarino NR, Junior F, Salgado JV, et al. Open Cardiovasc Med J 2015;9: 40-49. https://doi.org/10.2174/1874192401509010040.

Alam U, Arul-Devah V, Javed S, Malik RA. Diabetes Ther 2016;7(1): 11-26. https://doi.org/10.1007/s13300-016-0159-x.

Zoppini G, Galletti A, Targher G, et al. BMJ Open Diabetes Res Care 2015; 3 (1): e000058. https://doi.org/10.1136/bmjdrc-2014-000058.

Takiishi T, Gysemans C, Bouillon R, Mathieu C. Endocrinol Metab Clin North Am 2010; 39 (2): 419-446. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2010.02.013.

Kivity S, Agmon-Levin N, Zisappl M, et al. Cell Mol Immunol 2011; 8 (3): 243-247. https://doi.org/10.1038/cmi.2010.73.

Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Endocr Pract 2012; 11: 1-207. https://doi.org/10.1089/thy.2012.0205.

Pludowski P, Grant WB, Bhattoa HP, et al. Int J Endocrinol 2014;2014: 589587. https://doi.org/10.1155/2014/589587.

Yilmaz H, Cakmak M, Darcin T, et al. Endocr Regul 2015;49(2): 84-90.

Bozkurt NC, Karbek B, Ucan B, et al. Endocrine Pract 2013;19(3): 479-484. https://doi.org/10.4158/EP12376.OR.

Zamurdan OM, Diрer E, Bideci A, et al. J Pediatr Endocrinol Metab 2012; 25 (5-6): 467-470. https://doi.org/10.1515/jpem-2012-0021.

van Belle TL, Gysemans C, Mathieu C. Trends Endocrinol Metab 2013;24(11): 561-568. https://doi.org/10.1016/j.tem.2013.07.002.

Song Y, Wang L, Pittas AG, et al. Diabetes Care 2013; 36 (5): 1422-1428. https://doi.org/10.2337/dc12-0962.

von Restorff C, Bischoff-Ferrari HA, Theiler R. Bone 2009; 45: 747-749.

Grammatiki M, Karras S, Kotsa K. Hormones (Athens) 2018. https://doi.org/10.1007/s42000-018-0063-z.

##submission.downloads##

Опубліковано

2019-06-13

Як цитувати

Паньків, В. І., Юзвенко, Т. Ю., & Паньків, І. В. (2019). ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2-ГО ТИПУ І СУБКЛІНІЧНИЙ ГІПОТИРЕОЗ: АКЦЕНТ НА ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ. Проблеми ендокринної патології, 68(2), 46–51. https://doi.org/10.21856/j-PEP.2019.2.07

Номер

Розділ

КЛІНІЧНА ЕНДОКРИНОЛОГІЯ

Схожі статті

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 > >> 

Ви також можете розпочати розширений пошук схожих статей для цієї статті.