ЦИРКУЛЯТОРНІ РІВНІ ФАКТОРУ НЕКРОЗУ ПУХЛИН-АЛЬФА У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ ЗА НАЯВНОСТІ НЕАЛКОГОЛЬНОЇ ЖИРОВОЇ ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ З УРАХУВАННЯМ СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2019.1.06Ключові слова:
цукровий діабет 2 типу, неалкогольна жирова хвороба печінки, фактор некрозу пухлин альфа, судинні ускладненняАнотація
Взаємозв’язок неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) з факторами ризику судинної патології та цукрового діабету (ЦД) 2 типу залишається предметом дискусій. Тому метою нашої роботи було визначення циркуляторних рівнів фактору некрозу пухлин альфа (TNF-α) у хворих на ЦД 2 типу та встановлення характеру впливу судинних ускладнень за наявності та відсутності НАЖХП на цей показник. Обстежено 146 пацієнтів з ЦД 2 типу віком від 28 до 80 років (68 чоловіки / 78 жінки), з різним ступенем глікемічного контролю та надлишкової маси тіла, без ниркової недостатності. 95 обстежених мали НАЖХП. 21 практично здорову людину розглядали в якості контролю. Порівняно до контролю хворі на ЦД 2 типу за умов порушеного глюкозного гомеостазу характеризувалися виразним підвищенням індексу маси тіла (ІМТ), зростанням рівнів вільних жирних кислот, тригліцеридів (ТГ), TNF-α, інсуліну натще, індексів HOMA-IR та зниження чутливості до інсуліну. Виявлено, що середній рівень TNF-α у хворих на ЦД 2 типу (17,88 ± 3,42 пг/мл) в 3 рази вищий, ніж у групі контролю — 5,47 ± 3,44 пг/мл (р < 0,05). Хворі на ЦД 2 типу за наявності НАЖХП мають більший ІМТ (35,10 ± 0,77 кг/м2, p < 0,001), ніж хворі на ЦД 2 типу без наявності НАЖХП (32,13 ± 0,82 кг/м2). Стратифікація діабетичного загалу за наявності/відсутності НАЖХП засвідчила більш виразне підвищення циркуляторних рівнів TNF-α за НАЖХП (20,36 ± 4,81 пг/мл проти 10,05 ± 1,62 пг/мл, p < 0,05), що обґрунтовує доцільність використання цього показника для подальшого застосування в якості діагностичного параметру вищеозначеного ускладнення. Виявлено розбіжності між рівнями TNF-α у пацієнтів із цукровим діабетом, які не мали печінкового ураження, з різними типами судинних ускладнень (р < 0,05 – р < 0,02). Встановлено, що пацієнти з ЦД 2 типу за НАЖХП у порівнянні до групи без печінкового ураження мали майже в 2 рази вищі рівні TNF-α незалежно від типу судинного ускладнення (p < 0,05). Найнижчі рівні TNF-α відмічені у хворих на ЦД 2 типу без супутньої патології (p < 0,05). Відсутність достовірного впливу судинних ускладнень на концентрацію циркулюючого TNF-α за умов НАЖХП засвідчує провідний вплив печінкової інсулінорезистентності та можливу наявність додаткових факторів, які модулюють загальний рівень даного прозапального цитокіну.
Посилання
Berlanga A, Guiu-Jurado E, Porras JA, Auguet T. Clin Exp Gastroenterol 2014; 7: 221-239. doi: http://doi.org/10.2147/CEG.S62831.
Smith BW, Adams LA. Crit Rev Clin Lab Sci 2011; 48:97-113. doi: http://doi.org/10.3109/10408363.2011.596521.
Targher G, Bertolini L, Rodella S, et al. Diabetes Care 2007; 30: 2119-2121. doi: http://doi.org/10.2337/dc07-0349.
Musso G, Gambino R, Cassader M, Pagano G. Ann Med 2011; 43: 617-649. doi: http://doi.org/10.3109/07853890.2010.518623.
Fotbolcu H, Zorlu E. World J Gastroenterol 2016; 22 (16):4079-4090. doi: http://doi.org/10.3748/wjg.v22.i16.4079.
Loria P, Lonardo A, Anania F. Hepatol Res 2013;43:51-64. doi: http://doi.org/10.1111/j.1872-034X.2012.01031.x.
Niederreiter L, Tilg H. Liver Res 2018;2: 14-20. doi:http://doi.org/org/10.1016/j.livres.2018.03.003.
McGown C, Birerdinc A, Younossi ZM. Clin Liver Dis 2014; 18 (1): 41-58. doi: http://doi.org/10.1016/j.cld.2013.09.012.
Phillips CM, Perry IJ. J Clin Endocrinol Metab 2013;98: E1610-E1619. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2013-2038.
Rakotoarivelo V, Lacraz G, Mayhue M, et al. EBioMedicine 2018; 30: 237-247. doi: http://doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.03.033.
Abasova LI, Dashdamirov RL, Bahshaliev AB. Med Novosti 2010; 11: 27-29.
Wai-Sun Wong V, Lai-Hung Wong G, Wai-Kwok Yip G,et al. Gut 2011; 60 (12): 1721-1727. doi: http://doi.org/10.1136/gut.2011.242016.
Chernyavskaya EA, Volina VV, Babiichuk VG. Probl Cryobiol Cryomed 2018; 28 (2): 108-119.
Gastaldelli A, Kozakova M, Hojlund K, et al. Hepatology 2009; 49: 1537-1544. doi: http://doi.org/10.1002/hep.22845.
Likidlilid A, Patchanans N, Peerapatdit T, et al. J Med Assoc Thai 2010; 93: 682-693.
DeFronzo RA. Diabetologia 2010; 53 (7): 1270-1287. doi:http://doi.org/10.1007/s00125-010-1684-1.
Brea A, Mosquera D, Martin E, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005;25: 1045-1050. doi: http://doi.org/10.1161/01.ATV.0000160613.57985.18.
Sansbury BE, Hill BG. Free Radical Biol Med 2014; 73:383-399.
Ziol M, Handra–Luca A, Kettaneh A, et al. Hepatology 2005;41(1): 48-54. doi: http://doi.org/10.1002/hep.20506.
Torer N, Ozenirler S, Yucel A, et al. Scand J Gastroenterol 2007; 42 (9): 1095-1101.
Fon Tacer K, Kuzman D, Seliskar M, et al. Physiol Genomics 2007; 31 (2): 216-227. doi: http://doi.org/10.1152/physiolgenomics.00264.2006.
Kim HC, Greenland P, Rossouw JE, et al. J Am Coll Cardiol 2010;55: 2080-2091. doi: http://doi.org/10.1016/j.jacc.2009.12.047.
Hazlehurst JM, Woods C, Marjot T, et al. Metab Clin Experim 2016; 65: 1096-1108. doi: http://doi.org/10.1016/j.metabol.2016.01.001.
ISSN 
ISSN 
