ОВАРІАЛЬНІ ФАКТОРИ В ПАТОГЕНЕЗІ ХРОНІЧНОЇ АНОВУЛЯЦІЇ ПРИ СИНДРОМІ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯІЧНИКІВ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2020.1.09Ключові слова:
синдром полікістозних яєчників, антимюллерівський гормон, апоптоз, гіперінсулінемія, інсулінорезистентністьАнотація
Вступ. Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) містить дефекти первинних клітинних механіз- мів, які розвиваються за наявності хронічної ановуляції і гіперандрогенії. При СПКЯ надають особливого значення взаємозв’язку між різними параметрами. Одну з основних патофізіологічних гіпотез було запропоновано для уточнення клінічних даних, пов’язаних з наявністю оваріальних факторів. Мета. Визначити концентрацію інгібітора апоптозу — розчинного sFasL у сироватці крові і проаналі- зувати особливості його вмісту залежно від клінічних, метаболічних та морфологічних особливостей захворювання. Матеріали і методи. 68 жінок репродуктивного віку розділені на три групи. Основну групу склали 26 пацієнток із СПКЯ, у яких була проведена резекція яєчників. Групу порівняння скла- ли 22 пацієнтки, яким проводилося хірургічне лікування, включаючи резекцію або біопсію яєчників внаслідок гінекологічної патології, відмінної від СПКЯ. 20 здорових жінок сформували контрольну групу. Результати. Імуногістохімічне визначення вмісту антимюллерівського гормону (АМГ) у фолі- кулярних клітинах біоптатів яєчників показало, що у жінок із СПКЯ спостерігається більш високий рівень АМГ у гранульозних клітинах на всіх стадіях фолікулогенезу, а також відсутнє зниження рівня АМГ в міру росту антральних фолікулів, яке спостерігається в нормі. Висувається гіпотеза, що гіперпродукція АМГ гормону, який має виражений інгібуючий вплив на фолікулярний апарат, може призводити до порушення фолікулогенезу і овуляції. СПКЯ характеризується достовірним підви- щенням вмісту в сироватці крові інгібітора апоптозу sFas в порівнянні з жінками контрольної групи. Максимальні показники sFas визначаються у жінок із СПКЯ з ожирінням, а також у пацієнток з ін- сулінорезистентністю незалежно від маси тіла. Висновок. Підвищення експресії інгібітора апоптозу є фактором, що сприяє персистенції атретичних фолікулів, активації проліферативних процесів у те- ка-клітинах і стромі полікістозних яєчників, гіперпластичним процесам ендометрію у жінок із СПКЯ.
Посилання
Semenyna HB. Reprod Endocr 2016; 6(32): 69-76. doi:http://doi.org/10.18370/2309-4117.2016.32.69-76.
Dargham SR, Ahmed L, Kilpatrick ES, Atkin SL. PLoS ONE 2017; 12(7): e0181467. doi: http://doi.org/10.1371/journal.pone.0181467.
Rosenfield RL, Ehrmann DA. Endocr Rev 2016: 37(5):467-520. doi: http://doi.org/10.1210/er.2015-1104.
Teede HJ, Joham AE, Paul E, et al. Obesity (Silver Spring) 2013; 21(8): 1526-1532. doi: http://doi.org/10.1002/oby.20213.
Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Lancet 2007; 370(9588): 685-697. doi: http://doi.org/10.1016/S01406736(07)61345-2.
Dumesic DA, Akopians AL, Madrigal VK, et al. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101(11): 4178-4188. doi:http://doi.org/10.1210/jc.2016-2586.
Bozdag G, Mumusoglu S, Zengin D, et al. Hum Reprod 2016; 31(12): 2841-2855. doi: http://doi.org/10.1093/humrep/dew218.
Hestiantoro A, Negoro YS, Afrita Y, et al. Clin Exp Reprod Med 2016; 43(4): 207-214. doi:http://doi.org/10.5653/cerm.2016.43.4.207.
Liu F, Bardhan K, Yang D, et al. J Biol Chem 2012;287(30): 25530-25540. doi: http://doi.org/10.1074/jbc.M112.356279.
The Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS consensus workshop group. Human Reprod 2004; 19(1): 41-47. doi: http://doi.org/10.1093/humrep/deh098.
Pankiv V, Pankiv I. Roman J Diab Nutrit Metab Dis 2018; 25(4): 377-381. doi: http://doi.org/10.2478/rjdnmd-2018-0045.
Yue C-Y, Lu L, Li M, et al. PLoS ONE 2018; 13(8):e0203129. doi: http://doi.org/10.1371/journal.
ISSN 
ISSN 
