КЛIНIКО-IМУНОЛОГIЧНI МАРКЕРИ ПОВIЛЬНО ПРОГРЕСУЮЧОГО АВТОIМУННОГО ДIАБЕТУ ДОРОСЛИХ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2015.1.08Ключові слова:
повiльно прогресуючий автоiмунний дiабет дорослих, клiнiчна манiфестацiя, iмунологiчнi маркериАнотація
Обстежено 262 осiб, серед яких 121 хворий на повiльно прогресуючий автоiмунний дiабет дорослих, 60 хворих на цукровий дiабет 1 типу та 81 пацiєнт iз дiагнозом цукровий дiабет 2 типу. На пiдставi порiвняльного аналiзу анамнестичних даних у хворих груп спостереження до клiнiчних особливостей манiфестацiї повiльно прогресуючого автоiмунного дiабету дорослих разом з повiльним характером перебiгу вiднесено поєднання специфiчних дiабетичних скарг з поступовим зниженням маси тiла, часте виявлення захворювання (64,46 %) за зверненням, високий рiвень глiкемiї пiд час встановлення дiагнозу (14,12 ± 4,57 ммоль/л), можливiсть виникнення епiзодiв ацетонурiї в певнiй кiлькостi випадкiв за вiдсутностi розвитку гострих кетоацетодичних станiв. Обґрунтовано необхiднiсть визначення, як мiнiмум, двох видiв антитiл для остаточної верифiкацiї даного типу цукрового дiабету. Найбiльш доказовим є визначення антитiл декарбоксилази глутамiнової кислоти та антитiл до тирозинфосфатази. Встановлено вплив вiку та статi на частоту виявлення антитiл до цитоплазматичного антигену острiвцiв Лангерганса та антитiл до тирозинфосфатази. Хворим жiночої статi безвiдносно до вiку притаманно поєднання позитивного титру антитiл декарбоксилази глутамiнової кислоти та антитiл до цитоплазматичного антигену острiвцiв Лангерганса.
Посилання
International Diabetes Federation Annual Report 2013: 40 p.
Pan’kiv VI. Mizhnar Endokrynol Zhurn 2013; 7:95-104.
Naik RG, Brooks-Worrell BM, Palmer JP. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94(12):4635-4644.
Zimmet PZ, Tuomi T, Mackay IR, et al. Diabetic Med 1994; 11:299-303.
Smirnova OM, Kononenko IV, Dedov II. Saharnyj Diabet 2008; 4:18-23.
Sedimbi SK. A Study on the Role of Genes of Innate Immunity in Type 1 Diabetes, Stocholm, 2010: 69 p.
Leslie RD, Williams R, Pozzilli P. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91(5):1654-1659.
Pozzilli P, Di Mario U. Diabetes Care 2001; 24(8):1460-1467.
Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, et al. Diabetes Metab J 2012; 36(2):136-143.
Seok H, Lee BW. Diabetes Metab J 2012; 36(2):116-119.
Liao Y, Xiang Y, Zhou Z. Front Med 2012; 6(3):243-247.
Fourlanos S, Perry Ch, Stein MS, et al. Diabetes Care 2006; 29(5):970-975.
Winter WE, Schatz DA. Clin Chem 2011; 57(2):168-175.
Maioli M, Pes GM, Delitala G, et al. Eur J Endocrinol 2010; 163(4):541-549.
Huang G, Wang X, Li Z, et al. Acta Diabetol 2012; 49(5):327-331.
Lindholm E, Hallengren B, Agardh CD. Diabetes Metabol. Res. Rev 2004; 20(2):158-164.
Amrouche Ch, Jamoussi Kamoun H, Trabelsi N, Blouza Chabchoub S. Tunis Med 2008; 86(4):316-318.
Nikonova TV. Saharnyj diabet 1 tipa i latentnyj autoimmunnyj diabet vzroslyh (LADA): klinicheskie, immuno-geneticheskie i gormonal’nometabolicheskie aspekty, Moskva, 2011: 42 p.
Junkerov VI, Grigor’ev FG. Matematiko-statisticheskaja obrabotka dannyh medicinskih issledovanij, Sankt-Peterburg, 2002: 266 p.
Saprina TV. Obshhie zakonomernosti i osobennosti dizreguljacii immunnoj sistemy pri jendokrinnyh zabolevanijah autoimmunnogo geneza, Tomsk, 2014: 388 p.
Solov’eva OE. Osobennosti debjuta i razvitija sosudistyh oslozhnenij u bol’nyh medlenno progressirujushhim autoimmunnym diabetom vzroslyh, Moskva, 2002: 125 p.
ISSN 
ISSN 
