ФУНКЦІОНАЛЬНА ЗНАЧУЩІСТЬ ПОЛІМОРФІЗМУ RS1800795 ГЕНА ІНТЕРЛЕЙКІНА-6 У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ СХІДНОУКРАЇНСЬКОЇ ПОПУЛЯЦІЇ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2020.4.09Ключові слова:
цукровий діабет 2 типу, ген інтерлейкіну-6, поліморфізмАнотація
Однонуклеотидні поліморфізми (ОНП) гена інтерлейкіну-6 (IL6) активно досліджують в різних популяціях щодо участі в розвитку мультифакторних патологій включно з цукровим діабетом (ЦД). Метою дослідження було оцінити функціональну значущість ОНП -174G/C гена IL6 (rs1800795) у хворих на ЦД 2 типу в східноукраїнській європеоїдній популяції. Матеріали. Обстежено 60 хворих на ЦД 2 типу (ч/ж 34/26; вік 53,79 ± 1,22 років, тривалість захворювання 6,08 ± 0,64 років; глікемія натще 8,99 ± 0,37 ммоль/л; HbА1c 7,80 ± 0,19 %). Крім клініко-біохімічних параметрів також оцінено адипоцитокіновий профіль. Генотипування за ОНП -174 G/C гена IL6 проводили шляхом ампліфікації в полімеразній ланцюговій реакції з ендонуклеазою Hin1II (NlaIII) та відповідними праймерами. Статистичний аналіз проведено за використанням t і U критеріїв. Результати. Виявлена функціональна значущість ОНП -174G/C гена IL6 для хворих на ЦД 2 типу східноукраїнської популяції, оскільки GG-генотип за цим поліморфізмом асоційований з більшими рівнями прозапальних цитокінів, зниженням адипонектину та гальмуванням антиоксидантних ферментів. Обґрунтована перспективність досліджень для уточнення ролі С-алеля за оціненим поліморфізмом в модуляції «обезогенних» чинників у хворих на ЦД 2 типу східноукраїнської популяції за урахуванням статі.
Посилання
Sheikh A, Nasrulla A, Haq S, et al. Cureus 2017; 9(7):e1435. doi: http://doi.org/10.7759/cureus.1435.
Schaper F, Rose-John S. Cytokine Growth Factor Rev 2015; 26(5): 475-487. doi: http://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2015.07.004.
Maintinguer Norde M, Oki T, Ferreira Carioca AA,et al. Clin Nutr 2018; 37(2): 659-666. doi: http://doi.org/10.1016/j.clnu.2017.02.009.
Pedersen B, Steensberg A, Schjerling P. J Physiol 2001;536: 329-337. doi: http://doi.org/10.1111/j.1469-7793.2001.0329c.xd.
Li L, Li E, Zhang H, et al. Genet Mol Res 2015; 14(3):8451-8457. doi: http://doi.org/10.4238/2015.July.28.12.
Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al. Diabetologia 1985; 28: 412-419. doi:http://doi.org/10.1007/BF00280883.
Matsuhisa M, Yamasaki Y, Emoto M, et al. Diabetes Res Clin Pract 2007; 77: 151-154. doi: http://doi.org/10.1016/j.diabres.
10.005.
Katz A, Nambi SS, Mather K, et al. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:.2402-2410. doi: http://doi.org/10.1210/jcem.85.7.6661.
Adams-Huet B, Devaraj S, Siegel D, Jialal I. Metab Syndr Relat Disord 2014; 12(10): 503-507. doi: http://doi.org/10.1089/met.2014.0092.
Illig T, Bongardt F, Schöpfer A, et al. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5053-5058. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2004-0355.
Hu M, Yu Z, Luo D, et al. Medicine (Baltimore) 2018;97(33): e11773.
Han YH. Genet Mol Res 2015; 14(4): 16438-16443. doi:http://doi.org/10.4238/2015.
Pyrzak B, Wisniewska A, Majcher A, et al. Eur J Med Res 2009; 14(4): 196-200. doi: http://doi.org/10.1186/2047-783X-14-S4-196.
Chen L, Zhang Z, Huang J, Jin M. Medicine (Baltimore) 2018; 97(29): e11558. doi: http://doi.org/10.1097/MD.0000000000011558.
ISSN 
ISSN 
