КОМПЛЕКСНА ОЦІНКА ЕНДОТЕЛІЙ-ЗАЛЕЖНИХ МЕДІАТОРІВ У ХВОРИХ З ГОСТРИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДА ТА ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ

Анотація

Мета дослідження — оцінити рівні ендотелій-залежних медіаторів, а саме ендотеліальної синтази оксиду азоту (NOS), інгібітору активатора плазміногену-1 (PAI-1) і циркулюючого розчинного ліганду CD40 (sCD40L) у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ) і супутнім цукровим діабетом 2-го типу (ЦД). У дослідження були включені 255 пацієнтів з ГІМ, які були розділені на дві групи в залежності від наявності супутнього ЦД 2-го типу: 1 група — 143 пацієнта з супутнім ЦД 2-го типу; 2 група — 112 пацієнтів без порушень вуглеводного обміну. Досліджувані показники визначали імуноферментним методом. Статистичні дані обробляли за допомогою U-критерію Манна – Уітні, кількісні змінні описувались такими параметрами: медіана (Me), 25-й та 75-й процентилі (Q1; Q3). Аналізуючи досліджувані показники при надходженні пацієнтів до стаціонару, було встановлено статистично значуще зниження рівня NOS (р < 0,01), а також підвищення рівнів PAI-1 (р < 0,01) та sCD40L (р < 0,01) у когорті хворих з ГІМ та супутнім ЦД 2-го типу порівняно з хворими без інсулінорезистентності. Це свідчить про наявність більш значного порушення ендотелій-залежної вазодилятації, процесів фібринолізу тромбу та активації внутрішньосудинного запалення, спричинених коморбідністю.
Впродовж наступних 10 днів було виявлено збільшення рівнів NOS, зниження рівнів PAI-1 та sCD40L у пацієнтів обох досліджуваних груп, що свідчить про поступове покращення стану ендотелію. Утім, не дивлячись на це, у пацієнтів на ГІМ та супутнім ЦД 2-го типу, рівні досліджуваних ендотелій-залежних медіаторів продовжували статистично відрізнятися від рівнів NOS, PAI-1, sCD40L у пацієнтів без порушень вуглеводного обміну навіть на 10-й день після гострої оклюзії вінцевої артерії. На нашу думку, подібна картина пов’язана з негативним впливом метаболічних порушень, асоційованих з ЦД 2-го типу на ендотелій коронарних артерій, який зберігається у пацієнтів з інсулінорезистентністю
та, вочевидь, може зумовлювати підвищений ризик розвитку ускладнень гострого періоду інфарктy міокарда.