МІКРОЕЛЕМЕНТНИЙ СТАТУС ЯК ФАКТОР ФОРМУВАННЯ МЕТАБОЛІЧНО АСОЦІЙОВАНОЇ СТЕАТОТИЧНОЇ ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ ПРИ ГІПОТИРЕОЗІ

Олексій Сікорин; Надія Скрипник; Тарас Романів; Ірина Кочержук; Ганна Ерстенюк; Уляна Сікорин; Наталія Артеменко

doi:10.21856/j-PEP.2026.1.03

МІКРОЕЛЕМЕНТНИЙ СТАТУС ЯК ФАКТОР ФОРМУВАННЯ МЕТАБОЛІЧНО АСОЦІЙОВАНОЇ СТЕАТОТИЧНОЇ ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ ПРИ ГІПОТИРЕОЗІ

Автор(и)

Сікорин О. Я. Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0009-0007-5622-7131
Скрипник Н. В. Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0000-0003-1294-7042
Романів Т. В. Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0000-0003-0702-3291
Кочержук І. І. Лікувально-діагностичний центр Святого Луки, м. Івано-Франківськ, Україна
Ерстенюк Г. М. Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0000-0002-5291-5347
Сікорин У. Б. Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0000-0001-5492-2025
Артеменко Н. Р. Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0009-0004-6513-1607

DOI:

https://doi.org/10.21856/j-PEP.2026.1.03

Ключові слова:

гіпотиреоз, метаболічно асоційована стеатотична хвороба печінки, мікроелементний статус, залізо, селен, цинк, мідь, інсулінорезистентність, тиреоїдні гормони, печінкові ферменти, системне запалення

Анотація

У статті представлено результати клінічного дослідження, присвяченого аналізу мікроелементного статусу як одного з можливих патогенетичних чинників у формуванні метаболічно асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП) у пацієнтів із гіпотиреозом.
Матеріали та методи. До дослідження було включено 110 осіб, розподілених на три групи: пацієнти з гіпотиреозом і МАСХП (n = 50), пацієнти з гіпотиреозом без МАСХП (n = 45), а також практично здорові особи (контроль, n = 15). Усі учасники пройшли комплексне клініко-лабораторне обстеження, що включало оцінку функціонального стану печінки (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, гамма-глутамілтрансфераза, лактатдегідрогеназа, лужна фосфатаза, сорбітолдегідрогеназа, холінестераза), тиреоїдного профілю (тиреотропний гормон, вільний тироксин, вільний трийодтиронін), інсулінорезистентності (HOMA-IR), маркера запалення (С-реактивний білок), а також концентрацій основних мікроелементів (заліза, цинку, міді, селену). Статистичну обробку даних здійснювали з використанням програмного забезпечення STATISTICA 10.0.
Результати та висновки. У пацієнтів з поєднаною патологією (гіпотиреоз + МАСХП) виявлено найбільш виражені порушення: підвищену активність печінкових ферментів, інсулінорезистентність, системне субклінічне запалення, порушення гормонального гомеостазу та дефіцит мікроелементів порівняно з іншими групами. Проведений кореляційний аналіз засвідчив наявність статистично значущих асоціацій між вмістом мікроелементів і показниками тиреоїдної функції, інсулінорезистентності, ферментної активності та запалення. Найбільш вагомі зв’язки виявлено між селеном і С-реактивним білком (r = 0,433, P = 0,002), а також між залізом і тиреотропним гормоном (r = – 0,329, P = 0,020), що підкреслює потенційну роль дефіциту мікроелементів у патогенезі поєднаної ендокринної та гепатичної патології. Отримані дані підтверджують доцільність подальшого вивчення мікроелементного статусу як маркера ризику формування метаболічно асоційованої стеатотичної хвороби печінки у пацієнтів із гіпотиреозом та обґрунтовують важливість мультидисциплінарного підходу у веденні таких хворих.

Посилання

1. Mantovani A, Zoppini G, Nascimbeni F, et al. Gut 2024;73(7): 1554-1561. http://doi.org/10.1136/gutjnl-2024-332491.

2. Sinha RA, Singh BK, Yen PM. Nat Rev Endocrinol 2018;14(5): 259-269. http://doi.org/10.1038/nrendo.2018.10.

3. Friedman SL, Neuschwander-Tetri BA, Rinella M, Sanyal AJ. Nat Med 2018;24(7): 908-922. http://doi.org/10.1038/s41591-018-0104-9.

4. Zhang F, Li X, Wei Y. Biomolecules 2023;13(5): 799. http://doi.org/10.3390/biom13050799.

5. Dos Santos PQ, Rocha R, Daltro CHC, et al. Nutr Hosp 2024;41(6): 1165-1171. http://doi.org/10.20960/nh.05105.

6. Wei C-C, Luo Z, Hogstrand C, et al. FASEB J 2018;32(12): 6666-6680. http://doi.org/10.1096/fj.201800463

7. Himoto T, Fujita K, Mimura S, et al. Exp Ther Med 2023;27(1): 19. http://doi.org/10.3892/etm.2023.12307.

8. Fernandez M, Lokan J, Leung C, Grigg A. J Gastroenterol Hepatol 2022;37(10): 1873-1883. http://doi.org/10.1111/jgh.15971.

9. Gorini F, Sabatino L, Pingitore A, Vassalle C. Molecules 2021;26(23): 7084. http://doi.org/10.3390/molecules26237084.

10. Franco C, Canzoniero LMT. Front Endocrinol (Lausanne) 2024;14: 1273177. http://doi.org/10.3389/fendo.2023.1273177.

11. Barbara M, Mindikoglu AL. Metabol Open 2021;11: 100105. http://doi.org/10.1016/j.metop.2021.100105.

12. Armandi A, Sanavia T, Younes R, et al. Gut 2024;73(5): 894-906. http://doi.org/10.1136/gutjnl-2023-330815.

13. Bikeyeva V, Abdullah A, Radivojevic A, et al. Cureus 2022;14(8): e28052. http://doi.org/10.7759/cureus.28052.

14. Rezaei SMA, Mohammadi F, Eftekhari MH, et al. BMC Nutr 2023;9: 138. http://doi.org/10.1186/s40795-023-00776-z.

15. López-Méndez I, Uribe M, Juárez-Hernández E. Int J Mol Sci 2025;26(18): 8928. http://doi.org/10.3390/ijms26188928.

##submission.additionalFiles##

PDF UA

Опубліковано

2026-03-15

Як цитувати

Сікорин, О., Скрипник, Н., Романів, Т., Кочержук, І., Ерстенюк, Г., Сікорин, У., & Артеменко, Н. (2026). МІКРОЕЛЕМЕНТНИЙ СТАТУС ЯК ФАКТОР ФОРМУВАННЯ МЕТАБОЛІЧНО АСОЦІЙОВАНОЇ СТЕАТОТИЧНОЇ ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ ПРИ ГІПОТИРЕОЗІ. Проблеми ендокринної патології, 83(1), 23–31. https://doi.org/10.21856/j-PEP.2026.1.03