ЧИННИКИ ФЕРТИЛЬНОСТІ. D-ГОРМОН У ПРОФІЛАКТИЦІ РЕПРОДУКТОПАТІЙ, ОБУМОВЛЕНИХ ДОБРОЯКІСНОЮ ГІПЕРПЛАЗІЄЮ ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ (огляд літератури)

Анотація

Згідно зі статистичними даними поширеність доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) зростає, бо сучасне стресогенне життя викликає дисбаланс статевих гормонів та інші дисгормональні стани, що спричиняє виникнення патології в більш молодому віці.

Патогенез ДГПЗ пов'язаний з порушеннями гіпоталамо-гіпофізарної системи та зміною інтенсивності регуляторних сигналів, що надходять до репродуктивних органів. До центральних патогенетичних ланок її розвитку відносять зниження ефективності регуляції функцій гіпоталамуса, що здійснюється за принципом зворотного зв'язку, зміну чутливості клітин гіпофізу до рилізинг-гормонів та дисбаланс статевих гормонів. Окрім гонадотропінів, на розвиток ДГПЗ впливає пролактин, гіперсекреція якого викликає вікові гіперпластичні процеси у простаті. Збільшенню рівня пролактину та зменшенню вивільнення гонадотропних гормонів сприяє введення блокаторів дофамінових рецепторів, наприклад: сульпіриду. «Сульпіридна модель», широко використовується в експериментальній ендокринології для вивчення простатотропної активності ліків і характеризується розвитком запального процесу та диспропорцією статевих гормонів. Виникнення патології пов’язано з порушенням синтезу тестостерону сім’яниками, недостатньою функцією простати, збільшенням вмісту пролактину та естрадіолу, що провокує проліферативні зміни. Дисбаланс андрогенів є провідною причиною ДГПЗ, тому «тестостеронова модель» цього захворювання із використанням імплантатів тестостерону та естрадіолу та з уповільненим їхнім вивільненням широко застосовується для дисфункції сечовипускання у щурів, яке нагадує таке у старіючих чоловіків при доброякісній гіперплазії простати. 

На тлі ДГПЗ виникає простатит, який викликає порушення сперматогенезу при експериментальному моделюванні та в клініці, де у таких хворих діагностують сексуальні розлади, сперматопатії, гіпофертильність.

Традиційні методи терапії ДГПЗ не завжди ефективні та спонукають дослідників шукати нові шляхи лікування гіпофертильності при цій простатопатії. Так, існують дані про те, що збільшення споживання вітаміну D корелює зі зниженням поширеності ДГПЗ, об’єму залози та проліферацією клітин простати у пацієнтів із даною патологією. Рівень вітаміну D впливає на якісні та кількісні параметри еякуляту. Дефіцит вітаміну D асоціюється з нижчим співвідношенням статевих гормонів у молодих чоловіків і нижчою чутливістю клітин Ляйдігу до стимуляції хоріогоніном. В експерименті показано, що холекальциферол регулює стероїдоґенез, пом'якшуючи дію вікового зниження активності сім’яників, відіграє захисну роль у яєчках старих тварин, а незмінний сперматогенез у нормальних самців, які отримували вітамін D₃, може бути наслідком балансу між дією естрогенів та андрогенів. У простаті у нормі та при гіперплазії знайдено рецептори не тільки до андрогенів, а й до вітаміну D. На додаток до своєї класичної функції в гомеостазі кальцію та здоров’ї кісток, вітамін D пригнічує ріст пухлин різних тканин, включно з простатою. У метаболітів вітаміну D виявлено антипроліферативний, проапоптотичний та протизапальний ефекти. Використання D-гормону в експерименті потенціює специфічні властивості простатопротекторів, відновлює репродуктивний потенціал за умов хронічного простатиту як запального, так і травматичного ґенезу.

Вищенаведене дає можливість сподіватись на позитивну роль D-гормону у регуляції роботи простати і генеративної функції у особин із ДГПЗ, відновлення фертильності за умов цієї патології.

Пошук літератури для огляду проведено за базами даних PubMed, SeinceDirect, Europa PMC, BMC, MedLine тощо.