ВІТАМІН В12 І МЕТАБОЛІЧНИЙ СИНДРОМ (огляд лiтератури)

Анотація

Метаболічний синдром (МС) – це сукупність взаємозалежних і часто супутніх станів і захворювань, таких як порушення толерантності до глюкози, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія та абдомінальне ожиріння, кожне з яких самостійно асоційоване з ризиком розвитку серцево-судинних захворювань, цукрового діабету, інсульту та підвищення загальної смертності. Збагачення раціону певними біофакторами може бути корисним доповненням до традиційної терапії для профілактики та лікування МС, оскільки, з одного боку, МС пов’язаний із системним дефіцитом низки біофакторів, а з іншого боку, їх позитивний вплив спостерігається і в пацієнтів за відсутності дефіциту.

Низка епідеміологічних та експериментальних досліджень продемонструвала зв'язок між важливістю вітаміну В12 та різними компонентами МС. Вітамін B12 (ціанокобаламін, кобаламін) є необхідним кофактором двох важливих біохімічних шляхів: метаболізму метилмалонової кислоти та синтезу метіоніну з гомоцистеїну (homocysteine, Hcy). Крім того, зверталася увага на можливий зв’язок між низьким рівнем вітамінів В6, В12 і фолатів, або підвищеним вмістом Hcy в крові та зростанням ризику МС, оскільки порушення їхнього рівня також можуть зумовлювати зміни, що беруть участь у патогенезі цього синдрому. Це може слугувати обґрунтуванням для використання вітаміну B12 в лікуванні МС, навіть на ранніх субклінічних стадіях.

Особливості взаємодії між вітаміном B12 та МС є надзвичайно складними і досі не цілком з'ясованими, оскільки включають багатогранні біохімічні та фізіологічні процеси. Дослідження демонструють, що дефіцит ключових нутрієнтів, таких як фолати, вітаміни B6 і B12, може призводити до розвитку хронічного запалення низької інтенсивності, дисліпідемії, порушення функції ендотелію судин, порушення толерантності до глюкози, а також сприяє виникненню інсулінової резистентності. Ці патофізіологічні стани найчастіше обумовлені наслідками оксидантного стресу, який відіграє важливу роль у розвитку МС. Окрім хронічного запалення низької інтенсивності, дефіцит кобаламіну сприяє порушенню процесу синтезу оксиду азоту, що тісно пов’язано з ключовими механізмами патофізіології МС. Таким чином, кобаламін, незалежно від його класичної функції кофактора, може діяти як внутрішньоклітинний, зокрема як внутрішньомітохондріальний антиоксидант. Докази зв’язку між рівнями ціанокобаламіну, фолатів та Hcy з МС відкриють можливість дослідження використання цих вітамінів як профілактичної терапії МС або його ускладнень.

Метою даного огляду є систематизація сучасних уявлень про роль вітаміну B12 у профілактиці та лікуванні метаболічного синдрому, а також визначення перспективних напрямів подальших досліджень у цій галузі. Пошук проводився в Scopus, Science Direct (від Elsevier) і PubMed, включно з базами даних Medline. Використані ключові слова “вітамін В12”, “кобаламін”, “метаболічний синдром”, “ожиріння”, “інсулінорезистентність”, “дисліпідемія”. Для виявлення результатів дослідження, які не вдалося знайти під час онлайн-пошуку, використовувався ручний пошук бібліографії публікацій.