ВПЛИВ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ НА ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН МІТОХОНДРІЙ СЕРЦЯ ЩУРІВ РІЗНОЇ СТАТІ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2019.4.15Ключові слова:
цукровий діабет 2 типу, кардіоміоцити, неспецифічна мітохондріальна пора, функціональний стан мітохондрій, статеві відмінностіАнотація
Цукровий діабет 2 типу є одним із основних чинників кардіоваскулярного ризику, який призводить до диспропорційного зростання серцево-судинних катастроф у жінок та чоловіків. Остаточні причини підвищеного кардіоваскулярного ризику у жінок за умов цукрового діабету залишаються до кінця не з’ясованими, однією із ймовірних причин відмінностей серцевої діяльності вважаються статеві особливості біогенезу та активності мітохондрій міокарду. Проведено порівняльний аналіз змін функціонального стану мітохондрій серця самців та самиць щурів за умов експериментального цукрового діабету 2 типу. Встановлено більш суттєве зниження активності сукцинатдегідрогенази, яка входить до комплексу II електрон-транспортного ланцюга, у діабетичних самців щурів порівняно з самицями з діабетом. Визначено, що цукровий діабет 2 типу призводить до більшого зниження активності ферменту енергетичного обміну — аконітази — в мітохондріях серця самців у порівнянні з самицями щурів. Одним із провідних механізмів апоптотичної або некротичної загибелі кардіоміоцитів за умов мітохондріальної дисфункції, зокрема індукованої діабетом, вважають активацію відкриття неспецифічної мітохондріальної пори (mPTP, mitochondrial permeability transition pore). Виявлено більш виразну активацію mPTP у самців із діабетом, що, в поєднанні з більш суттєвим зниженням активності тіоредоксинредуктази порівняно із діабетичними самицями, може свідчити про збільшену чутливість кардіоміоцитів самців щурів до ушкоджуючої дії проапоптотичних чинників.
Посилання
Preis SR, Hwang SJ, Coady S, et al. Circulation 2009; 119(13): 1728-1735. doi: http://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA. 108.829176.
Murphy E, Amanakis G, Fillmore N, et al. Cardiovasc Res 2017; 113(4): 370-377. doi: http://doi.org/10.1093/cvr/cvx008.
Salinero AE, Anderson BM, Zuloaga KL. Int J Obes (Lond) 2018; 2(5): 1088-1091. doi: http://doi.org/10.1038/s41366-018- 0023-3.
Coronado M, Fajardo G, Nguyen K, et al. Circ Res 2018; 122: 282-295. doi: http://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA. 117.310725.
Klinge CM. J Cell Biochem 2008; 105(6): 1342-1351. doi: http://doi.org/10.1002/jcb.21936.
Lin S, Yang J, Wu G, et al. J Biomed Sci 2010; 17(1): 46-56. doi: http://doi.org/10.1186/1423-0127-17-S1-S46.
Karuzina II, Archakov AI. Sovremennye metody v biohimii, Moskva, 1977; 1: 47-49.
Straus W. Biochem Biophys Acta 1956; 19(1): 58-65.
Talbot DA, Brand MD. Biochem Biophys Acta 2005; 1709(2): 150-156. doi: http://doi.org/10.1016/j.bbabio.2005.07.001.
Krivchenkova RS. Sovremennye metody v biohimii, Moskva, 1977; 1: 44-47.
Di Lisa F, Menabò R, Canton M, et al. J Biol Chem 2001; 276(4): 2571-2575. doi: http://doi.org/10.1074/jbc.M006825200.
Glans S. Mediko-biologicheskaja statistika, Moskva, 1998: 459 p.
Toedebusch R, Belenchia A, Pulakat L. Front Physiol 2018; 9(453): 14 p. doi: http://doi.org/10.3389%2Ffphys.
Martins AR, Nachbar RT, Gorjao R, et al. Lipids Health Dis 2012; 11(30): 11 p. doi: http://doi.org/10.1186/1476-511X-11-30.
Choudhary C, Kumar C, Gnad F, et al. Science 2009; 325(5942): 834-840. doi: http://doi.org/10.1126/science.1175371.
Riojas-Hernández A, Bernal-Ramírez J, Rodríguez-Mier D, et al. Life Sci 2015; 141(15): 32-43. doi: http://doi.org/10.1016/j. lfs.2015.09.018.
Korge P, John SA, Calmettes G, et al. J Biol Chem 2017; 292: 9896-9905. doi: http://doi.org/10.1074/jbc.M116.768325.
Yoshioka J. J Amer Heart Assoc 2015; 4(7): 3 p. doi: http://doi.org/10.1161/JAHA.115.002278.
Conrad M, Jakupoglu C, Moreno SG, et al. Molec Cell Biol 2004; 24(21): 9414-9423. doi: http://doi.org/10.1128/MCB.24.21. 9414-9423.2004.
ISSN 
ISSN 
