ВПЛИВ АРТЕРIАЛЬНОЇ ГIПЕРТЕНЗIЇ I ПОРУШЕНЬ ГЛЮКОЗНОГО ГОМЕОСТАЗУ НА ВАЖКIСТЬ КАРДIОМIОПАТIЇ У ХВОРИХ НА АКРОМЕГАЛIЮ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2013.3.03Ключові слова:
акромегалiя, цукровий дiабет, глюкозний гомеостаз, артерiальна гiпертензiя, акромегалоїдна кардiомiопатiяАнотація
Обстежено 121 хворого на акромегалiю (75 жiнок i 46 чоловiкiв) вiком вiд 18 до 75 рокiв.
Змiни глюкозного гомеостазу були представленi порушенням толерантностi до глюкози (n = 9)
i цукровим дiабетом (n = 39). Артерiальну гiпертензiю виявлено у 74 хворих. У хворих на акромегалiю без артерiальної гiпертензiї вiк, товщина задньої стiнки лiвого шлуночка в дiастолу, товщина мiжшлуночкової перегородки в дiастолу, iндекс маси мiокарда лiвого шлуночка (IММЛШ),
час iзоволюметричного розслаблення були значуще меншими нiж у хворих з артерiальною
гiпертензiєю; спiввiдношення максимальна швидкостi раннього дiастолiчного наповнення лiвого
шлуночка/максимальна швидкiсть наповнення лiвого шлуночка пiд час систоли передсердь
(Е/А) i фракцiя викиду (ФВ) — значуще вищими. Результати множинного регресiйного аналiзу
показали, що пiдвищення рiвня соматотропiну в кровi i систолiчного артерiального тиску
є предикторами збiльшення IММЛШ. Пiдвищений рiвень дiастолiчного артерiального тиску
i наявнiсть порушень глюкозного гомеостазу є предикторами зниження ФВ. Старший вiк
хворого i пiдвищений рiвень iнсулiноподiбного ростового фактора-1 в кровi є предикторами
зниження Е/А. У хворих з артерiальною гiпертензiєю i нормальною толерантнiстю до глюкози
(НТГ) частота гiпертрофiї лiвого шлуночка була значуще вищою, нiж у хворих без артерiальної
гiпертензiї i НТГ, систолiчної (СДЛШ) i дiастолiчної (ДДЛШ) дисфункцiї лiвого шлуночка.
У хворих з артерiальною гiпертензiєю i цукровим дiабетом частота гiпертрофiї лiвого шлуночка,
ДДЛШ i СДЛШ була найбiльш високою.
Посилання
Colao A, Ferone D, Marzullo P, Lombardi G. Endocrine Rev 2004; 25(1): 102–152.
Vitale G, Pivonello R, Lombardi G, et al. Treat Endocrinol 2004; 3:309–318.
Clayton RN. Endocr Rev 2003; 24(3):272–277.
Minniti G, Jaffrain-Rea ML, Moroni C, et al. Clin Endocrinol 1998; 49:101–106.
Fazio S, Cittadini A, Biondi B, et al. J Clin Endocrinol Metabol 2000; 85: 179–182.
Calles-Escandon J, Garcia-Rubi E, Mirza S, Mortensen A. Coronary Artery Dis 1999; 10:23–30.
Fedrizzi, D, Rodrigues TC, Costenaro F, et al. Arq Bras Endocrinol Metabol 2011; 55(7):468-474.
Resmini E, Minuto F, Colao A, Ferone D. Acta Diabetol 2009; 46(2):85-95.
Giustina A, Barkan A, Casanueva FF, Cavagnini F. J Clin Endocrinol Metabol 2000; 85(2):526-529.
Chobanian, A, Bakris G, Black H, et al. JAMA 2003; 289(19):2560-2572.
World Health Organization. Hypertens 1999; 17:151-183.
American Diabetes Association. Diabetes Care 2012; 35(1):S64–71.
Lang, RM, Biering M, Devereux RB, et al. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18:1440-1463.
Devereux RB, Reichek N. Circulation 1977; 55:613-618.
Mosteller RD. N Engl J Med 1987; 317(17):1098.
Levy D, Garrison RJ, Savage DD, et al. N Engl J Med 1990; 322(22): 1561-1566.
Nagueh, ShF, Appleton ChP, Gillebert TC, et al. Eur J Echocardiogr 2009; 10:165-193.
Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, et al. J Amer Soc Echocardiogr 2002; 15:167-184.
Nascimento GC, de Oliveira MT, Carvalho VC, et al. Clin Endocrinol 2013; 78(1):94-101.
Akdeniz B, Gedik A, Turan O, et al. Int Heart J 2012; 53(5):299-305.
Colao A, Baldelli R, Marzullo P, et al. J Clin Endocrinol Metabol 2000; 85(l):193-199.
Terzolo M, Avonto L, Matrella C, et al. J Endocrinol Invest 1995; 18(8): 613-620.
ISSN 
ISSN 
