ЗАЛЕЖНІСТЬ КАРДІОТРОФІНУ-1 ВІД БІОХІМІЧНИХ І ГОРМОНАЛЬНИХ ЧИННИКІВ У ПАЦІЄНТІВ З КОМОРБІДНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ: АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ, ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ ТА ОЖИРІННЯМ
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2023.2.01Ключові слова:
кардіотрофін-1, коморбідна патологія, цукровий діабет 2 типу, артеріальна гіпертензія, ожиріння, регресійний аналізАнотація
Розповсюдженість артеріальної гіпертензії, цукрового діабету 2 типу (ЦД2) та ожиріння невпинно зростає в усьому світі. Комплекс факторів, до яких, в першу чергу, належить хронічний емоційний стрес, пандемії інфекційних захворювань, військові конфлікти, призвели до значного збільшення натепер хронічних неінфекційних захворювань.
Мета дослідження. Визначити залежності кардіотрофіну-1 від ряду біохімічних і гормональних показників у пацієнтів з артеріальної гіпертензією, цукровим діабетом 2 типу і ожирінням, представників української популяції.
Матеріали та методи. В дослідження включено 211 пацієнтів у віці від 49 до 65 років, які були розподілені на групи залежно від патології: хворі на артеріальну гіпертензію – 49 осіб, 1 група; хворі на артеріальну гіпертензію з ожирінням І ступ. – 54 особи, 2 група; хворі на артеріальну гіпертензію з ЦД2 – 57 осіб, 3 група; пацієнти з артеріальною гіпертензією, ЦД2, ожирінням І ступ. – 51 особа, 4 група; а також 20 осіб – контрольна група.
Визначення вмісту кардіотрофіну-1, катестатину, лептину, цистатину С, ліпокаліну, асоційованому з желатіназою нейтрофілів (NGAL), N-термінального мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP), 25-ОН загального вітаміну D (Vitamin D3), рівня інсуліну у сироватці крові проводили імуноферментним методом на аналізаторі «Labline-90» (Австрія) з використанням комерційних тест-систем виробництва фірми «Fine Test» (Китай), «BT LAB» (Китай), «DBC» (Китай), «Elabscience» (Канада), “Monobind Inc.” (США).
Статистичний аналіз даних виконано за допомогою пакету статистичних
програм Statistica, 12 (Stat Soft Inc, США), Microsoft Excel 2013. Для визначення ступеню впливу на рівень кардіотрофіну-1 показників, що вивчаються, використовували покроковий регресійний аналіз з оцінкою його ефективності за допомогою однофакторного дисперсійного аналізу (ANOVA). Достовірною вважалася похибка менше 5% (p<0,05).
Результати. Доведено, що у пацієнтів з артеріальною гіпертензією при розвитку коморбідної патології, а саме поєднанні з ЦД2 та ожиріння, має місце збільшення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень, біомаркером яких є кардіотрофін-1. У обстеженого загалу пацієнтів рівень кардіотрофіну-1 тісно пов’язаний з пептидно-гормональним комплексом: катестатином, лептином, цистатином С, мозковим натрійуретичним пептидом та ліпокаліном, асоційованим з желатіназою нейтрофілів.
Висновки. Концентрація сироваткового рівня кардіотрофіну-1 у пацієнтів з артеріальною гіпертензією прогресивно значуще збільшується з темпом приєднання коморбідної патології та її тяжкості. На рівень кардіотрофіну-1 у пацієнтів з коморбідною патологією здійснює вплив катестатин, лептин, цистатин С, NT-pro BNP, а також рівень тригліцеридів, ХС-ЛПВЩ, креатиніну, ІМТ. Кардіотрофін-1 можна вважати універсальним біомаркером розвитку і прогресування серцево-судинних порушень у пацієнтів з коморбідною патологією артеріальної гіпертензії, цукрового діабету 2 типу та ожиріння.
Посилання
Hadjkacem F, Triki F, Frikha H, et al. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2022;71(3): 136-140. doi: 10.1016/j.ancard.2021.10.018
Teck J. Prim Care 2022;49(2): 275-286. doi: 10.1016/j.pop.2021.11.004
El Meouchy P, Wahoud M, Allam S, et al. Int J Mol Sci 2022;23(20): 12305. doi: 10.3390/ijms232012305
Kolesnyk MYu. Odesa Med J 2014;(6): 65-71.
Kolesnyk MYu. Actual Probl Modern Med 2015;15(1): 110-115.
Sokolova MV. Clin Experim Pathol 2019;18(3): 70-77.
Matohniuk MO, Lymanskyi OV, Zhebel VM, Starzhynska OL. Bull Vinnytsia Nat Med Un-ty 2019;23(1): 172-177.
Matohniuk MO, Zhebel VM, Kulchevych LV, Shevchuk OK. Bull Vinnytsia Nat Med Un-ty 2020;24(3): 460-464.
García-Cenador MB, Lopez-Novoa JM, Díez J, García-Criado FJ. Curr Med Chem 2013;20(2): 246-256. doi:10.2174/092986713804806702
Moreno-Aliaga MJ, Romero-Lozano MA, Castaño D, et al. Adipocyte 2012;1(2): 112-115. doi:10.4161/ adip.19696
Gamella-Pozuelo L, Fuentes-Calvo I, Gómez-Marcos MA, et al. Medicine (Baltimore) 2015;94(30): e1218. doi:10.1097/ MD.0000000000001218
Zalewska E, Kmieć P, Sworczak K. Front Cardiovasc Med 2022;9: 909480. doi: 10.3389/fcvm.2022.909480
Bozic J, Kumric M, Ticinovic Kurir T, et al. Biomedicines 2021;9(12): 1757. doi: 10.3390/biomedicines9121757
Mahata SK, Kiranmayi M, Mahapatra NR. Curr Med Chem 2018;25(11): 1352-1374. doi: 10.2174/0929867324666170425100416
van der Laan SW, Fall T, Soumaré A, et al. J Am Coll Cardiol 2016;68(9): 934-945. doi: 10.1016/j.jacc.2016.05.092.
Ferguson TW, Komenda P, Tangri N. Curr Opin Nephrol Hypertens 2015;24(3): 295-300. doi: 10.1097/MNH.0000000000000115.
Helmersson-Karlqvist J, Lipcsey M, Ärnlöv J, et al. Heart 2022;108(4): 279-284. doi: 10.1136/heartjnl-2020-318860
Malachias MVB, Wijkman MO, Bertoluci MC. Diabetol Metab Syndr 2022;14(1): 64. doi: 10.1186/s13098-022-00837-6
Malachias MVB, Jhund PS, Claggett BL, et al. J Am Heart Assoc 2020;9(19): e017462. doi: 10.1161/JAHA.120.017462
Prausmüller S, Resl M, Arfsten H, et al. Cardiovasc Diabetol 2021;20(1): 34. doi: 10.1186/s12933-021-01221-w
Poetsch MS, Strano A, Guan K. Front Endocrinol (Lausanne) 2020;11: 354. doi: 10.3389/fendo.2020.00354
Pereira S, Cline DL, Glavas MM, et al. Endocr Rev 2021;42(1): 1-28. doi: 10.1210/endrev/bnaa027
Liew CH, Sim WH, Low EZ, Chan BCM. Ir J Med Sci 2022;190(1): 441-442. doi: 10.1007/s11845-020-02288-2
Miteva K, Baptista D, Montecucco F, et al. Sci Rep 2020;10(1): 5791. doi: 10.1038/s41598-020-62596-6
López-Andrés N, Rousseau A, Akhtar R, et al. Hypertension 2012;60(2): 563-573. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.194407

ISSN
ISSN 






