АНАЛІЗ ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКУ МОРФОЛОГІЧНИХ ТА ІМУНОГІСТОХІМІЧНИХ ЗМІН В ЩИТОПОДІБНІЙ ЗАЛОЗІ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ІНДЕКСУ МАСИ ТІЛА У ХВОРИХ НА ВУЗЛОВІ ФОРМИ ЗОБА
DOI:
https://doi.org/10.21856/j-PEP.2022.3.02Ключові слова:
щитоподібна залоза, вузловий зоб, інсуліноподібний фактор росту 1Анотація
Багатьма дослідниками встановлено, що в патогенезі метаболічних порушень та неопластичних процесів важливу роль відіграють інсуліноподібні фактори росту (ІФР) та їх рецептори (рІФР). Мета дослідження. Провести морфологічний аналіз та аналіз рівня експресії рІФР-1 та рІФР-2 в зразках видаленої під час хірургічного втручання тканині щитовидної залози у хворих на вузлові форми зобу в залежності від індексу маси тіла (ІМТ).
Матеріали та методи. Хворі були розподілені на три групи – з нормальною (ІМТ<25 кг/м2), надлишковою масою тіла (ІМТ=25-30 кг/м2) та ожирінням 1-2 ст. (ІМТ > 30 кг/м2). Гістологічні мікропрепарати видаленої тканини щитовидної залози з вогнищевою вузловою гіперплазією, окрашені гематоксиліном та еозином, використовували для загальної оцінки стану тканин, мікроскопічного вивчення залоз та проведення морфометричного дослідження. Морфологічна оцінка також включала використання імуногістохімічних методів.
Результати та висновки. При імуногістохімічному дослідженні тканини щитовидної залози пацієнтів із надмірною масою тіла і ожирінням виявлено помірну (2++) і виразну (3+++) експресію рІФР-1 відповідно при слабкій експресії в групі з нормальною масою тіла; встановлено наявність сильного кореляційного зв’язку між експресією рІФР-1 та ІМТ в групах хворих з надлишковою масою тіла і ожирінням, що може свідчити про патогенетичний вплив ІФР-1 на розвиток гіперпластичних процесів у щитовидній залозі. Доросле населення України із надлишковою масою тіла та ожирінням є групою ризику щодо розвитку новоутворень щитовидної залози.
Посилання
Malaguarnera R, et al. Front Endocrinol (Lausanne) 2017;314(8): 222-231. https://doi.org/10.3389/fendo.2017.00314.
Vigneri P, Frasca F, Sciacca L, et al. Endocr Relat Cancer 2009;16(4): 1103-1123. https://doi.org/10.1677/ERC-09-0087.
Anisimov VN, Bartke A. Hematology 2013;87(3): 201-223. https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2013.01.005.
Li Z, Pan W, Shen Y, et al. Cell cycle (Georgetown, Tex) 2018;17(10): 1212‐1219.
Peled N, Wynes MW, Ikeda N, et al. Cell Oncol (Dordrecht) 2013;36(4): 277‐288.
Armakolas A, Dimakakos A, Loukogiannaki C, et al. Mol Med (Cambridge, Mass) 2018;24(1): 6.
Smith TJ. Front Endocrinol (Lausanne) 2021;12: 653-627. https://doi.org/10.3389/fendo.2021.653627.
Karagiannis A, Kassi E, Chatzigeorgiou A, Koutsilieris M. In Vivo 2020;34(6): 3069-3091. https://doi.org/10.21873/invivo.12141.
Kravchun NA. Mizhnar Endokrynol Zhurn 2010;5: 55-59.
Liu YJ, Qiang W, Shi J, et al. Endocrine 2013;44(1): 158-164.
Yang L, Tan Z, Li Y, et al. Clin Lab Anal 2020;34(12): e23531. https://doi.org/10.1002/jcla.23531. Epub 2020 Aug 26.
Maiorano E, Ambrosi A, Giorgino R, et al. Pathol Res Pract 1994;190(11): 1012-1016. https://doi.org/10.1016/S0344-0338(11)80895-2.
Maciel RM, Kimura ET, Takahaski MH, et al. Endocr Pathol 1995;6(3): 207-215. https://doi.org/10.1007/BF02739884.
Rekvava M, Dundua T, Kobulia M, et al. Georgian Med News 2017;(270): 46-50.
LeRoith D, Baserga R, Helman L, Roberts CT Jr. Ann Intern Med 1995;122(1): 54-59. https://doi.org/10.7326/0003-4819-122-1-199501010-00009.
ISSN 
ISSN 
