ВИРАЖЕНІСТЬ ПРОЦЕСІВ АПОПТОЗУ В ДРІБНОКЛІТИННИХ ЯДРАХ ГІПОТАЛАМУСА ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ

Анотація

Захворювання на цукровий діабет (ЦД) завдає великої соціально-економічної шкоди, що визначається витратами на медичне обслуговування і соціальне забезпечення хворих у зв'язку з інвалідністю та втратою працездатності. Велику увагу дослідників зосереджено на вивченні ролі нейропептидів гіпоталамуса та їхньої участі в регуляції функції панкреатичних острівців. Зважаючи на вищевикладене, метою нашого дослідження було встановити особливості морфофункціональних змін у дугоподібному (ДЯ) і вентромедіальному (ВМЯ) ядрах гіпоталамуса при стрептозотоциніндукованому цукровому діабеті (СЦД).

Використали гістологічний, імуногістохімічний, електронномікроскопічний, біохімічний та статистичний методи дослідження.

У ДЯ і ВМЯ на ранніх стадіях розвитку СЦД (14 доба) відмічалися досить поліморфні зміни. У ДЯ збільшувалась площа нейронів і їх ядер зростала чисельна щільність темних функціонально більш активних нейронів, з’являлись двоядерцеві світлі нейроендокринні клітини (НК). У світлих і темних НК ДЯ спостерігалось достовірне збільшення об’ємної щільності нейросекреторних гранул в 2-4 рази порівняно з контролем, у ВМЯ – у 1,2-2 рази. Такі морфофункціональні зміни у дрібноклітинних ядрах гіпоталамуса та зростання об’ємної щільності нейросекреторних гранул в їхніх НК вказують на посилений синтез нейрогормонів, які безпосередньо впливають на аденогіпофіз та підвищення функціональної активності НК ДЯ і ВМЯ.

На 70 добу СЦД у ВМЯ і ДЯ гіпоталамуса, відмічалось зменшення чисельної щільності нейронів за рахунок світлих НК, збільшувалась чисельна щільність вакуолізованих, темних пікноморфних і апоптичних нейронів. Апоптозний індекс в досліджуваних ядрах гіпоталамуса зростав у 2-4 раза, порівняно з контролем. При цьому площа профільного поля НК зростала, а ядер – зменшувалась, що приводило до зменшення ядерно-цитоплазматичного індекса та вказувало на зменшення їх функціональної активності і підтверджувалось зменшенням об’ємної щільності нейросекреторних гранул в НК у 1,9-2,1 раза в ДЯ і в 2,7-4,7 раза у ВМЯ. На ультраструктурному рівні у світлих НК спостерігались виражені деструктивні процеси за типом вакуольної дистрофії, розвиток сателітозу та нейронофагії.

Таким чином тривала гіперглікемія при СЦД у дрібноклітинних ядрах гіпоталамуса викликає загибель нейронів меншою мірою, шляхом апоптозу і, більшою мірою, особливо у віддалених термінах експерименту (70 доба), за рахунок гідропічної дистрофії та колікваційного некрозу та призводить до розвитку діабетичної нейроендокринопатії.